- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
14.4. Гемобластозы
Гемобластозы (от греч. haima — кровь, blastos — зародыш, osis — болезнь) — группа заболеваний кроветворной ткани, относящихся к злокачественным новообразованиям. Гемобластозы сельскохозяйственных животных распространены повсеместно, особенно в странах с высокоразвитым животноводством. Подвержены этим заболеваниям животные всех видов: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, куры, кошки, собаки, кролики, крысы, мыши и др. Особая опасность гемобластозов складывается из экономического ущерба, наносимого неизлечимостью болезней этой группы, охватом большого контингента животных и того, что преимущественно поражаются такие продуктивные животные, как коровы и куры — источники наиболее ценных продуктов питания (мясо, молоко, яйца). Вероятность попадания продуктов питания от больных животных человеку велика, ибо ге-мобластозам, как и другим новообразованиям, свойствен длительный период скрытого развития.
14.4.1. Общая этиология
Гемобластозы относятся к заболеваниям животных опухолевой природы, поэтому причиной их возникновения являются канцерогенные агенты физического, химического и биологического происхождения.
Физические факторы. Лейкоз и гематосаркомы возникают в результате воздействия на организм животных и энизирующих излучений. Болезнетворный эффект может проявляться после многократного облучения малыми дозами или в результате одно- или двукратного массированного воздействия. Последствия в виде бластоматозного роста кроветворной ткани могут быть результатом внешнего облучения (космические лучи, рентгеновское излучение) или попадания радиоактивных изотопов (40К, 90Sr, 89Sr, 137Cs, 14C) в избыточных количествах внутрь организма. Подтверждением роли ионизирующего излучения как опасного лейкозогенного фактора служат статистические данные по заболеваемости лейкозом лиц, перенесших атомную бомбардировку японских городов Хиросимы и Нагасаки. В этих городах число заболевших лейкозом было в 11—18 раз больше, чем в других городах Японии.
Химические факторы. Лейкемогенными, как и канцерогенными свойствами обладают различные химические соединения — ароматические углеводороды, бензолы, азотистые и поливиниловые соединения, анилиновые красители, синтетические гормоны, перекиси жиров, образующиеся при их перегревании или длительном хранении. Доказательствами лейкозогенного действия указанных веществ служат клинические наблюдения и экспериментальные данные. Типичный лейкоз у кур и мышей развивается при введении им чистого канцерогенного вещества — 1, 2, 5, 6-ди-бензантрацена. Аналогичные данные получены при введении животным 9,10-диметил-1,2-бензантрацена. Спустя 4—4,5 мес у подопытных развивался лейкоз. Смазывание кожи мышей высоко-лейкозных линий 0,5%-ным бензольным раствором диметилбензантрацена приводило к развитию лимфолейкоза у 85 % подопытных животных в среднем через 108 дней. Еще результативнее применение в аналогичных опытах метилхолантрена— лейкоз развивался у 99 % мышей всего через 88 дней.
Обнаружены и эндогенные бластомогенные вещества. К наиболее типичным из них относят метилхолантрен, образуемый в организме из холевой и дезоксихолевой кислот.
Биологические факторы. Особую значимость в заболевании животных гемобластозами придают вирусам. Еще в 1909 г. Эллерман и Банг осуществили перезаражение эритро- и миелолейкозом здоровых кур от больных как с помощью клеточных субстратов, так и бесклеточных фильтратов. В 50-х годах Л. Гросс успешно провел эксперименты по индукции новорожденным и взрослым мышам лейкоза путем инъекций бесклеточного фильтрата лейкозной ткани от больных мышей высоколейкозной линии. С положительным результатом проведены опыты по перепрививке лейкоза мышей крысам и хомячкам.
Получены многочисленные данные о вирусной этиологии гемобластозов у млекопитающих разных видов (крупный рогатый скот, овцы, собаки, кошки, крысы, мыши) и птиц (куры, индейки, гуси, утки).
Выделенные от больных лейкозом кошек, морских свинок, мышей, хомяков, обезьян, свиней, норок вирусы оказались РНК-содержащими и отнесены к семейству ретровирусов, подсемейству онковирусов типа С-1.
В 60-х годах при изучении материала от больного лейкозом крупного рогатого скота были выделены возбудители этого заболевания — вирусы лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС). Этот вирус также оказался РНК-содержащим, был отнесен к семейству ретровирусов, подсемейству онковирусов типа С-2. Описана морфология ВЛКРС. Его вирионы в зрелом виде состоят из электронноплотного, нейтрально расположенного нуклеотида диаметром от 73 до 120нм. Внешняя оболочка вируса имеет двуконтурную лабильную мембрану, отчего диаметр вириона может варьировать от 73 до 120 нм.
Контактируя с соответствующими рецепторами мембран клеток гемопоэза, лейкозогенный вирус попадает внутрь. Затем с помощью ревертазы (обратной транскриптазы) на геномной РНК синтезируется ДНК вируса, интегрирующая в ДНК клетки. В последующем в клетке образуются различные виды вирусных РНК и белков, определяющих лейкозный процесс.
ВЛКРС в экспериментальных условиях удается вызвать лейкоз у овец и коз. Один из способов заражения овец — манипуляция одной и той же инъекционной иглой, контаминированной кровью от больной лейкозом коровы. Продолжительность латентного периода от двух месяцев до одного года, после чего у подопытных животных развивались характерные признаки лимфолейкоза. Диагноз подтверждался серологическими, патологоанатомическими и гистологическими исследованиями. Очевидна правомерность вывода о том, что нарушение правил асептики и антисептики во время ветеринарно-зоотехнических обработок крупного и мелкого рогатого скота может быть одним из путей распространения лейкоза.