- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
11.4.1. Общий патогенез
Процесс преобразования нормальной ткани в опухолевую сложен. Приближение к разгадке интимных механизмов канцерогенеза становится возможным с выявления его молекулярных основ. Изучение генеза трансформирующего влияния на клетку РНК-со-держащих вирусов позволило обнаружить в клеточном геноме человека и животных аналог вирусного онкогена. Идентифицировано уже более 20 аналогов ретровирусных онкогенов, продуцирующих онкобелки.
Рассматривают несколько этапов общего патогенеза опухолей.
Трансформация. Нормальная клетка приобретает свойства им-мортелизации («бессмертия») — способности беспредельно размножаться и передавать эту способность своим потомкам. Вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые способны мутации многих генов, кодирующих белки. Различают две группы таких генов — онкогены и антионкогены. У всех клеток с диплоидным набором хромосом имеется по два гена каждого вида.
Онкогены — это гены, мутации которых вызывают преобразование нормальной клетки в бластоматозную потому, что их продукт — онкобелок имеет измененную структуру и накапливается в избыточном количестве. Предшественниками онкогенов являются протоонкогены. Мутации, превращающие протоонкоген (нормальный ген) в онкоген, доминантны, т. е. преобразование даже одного протоонкогена в онкоген достаточно для малигнизации клетки.
Антионкогены обладают иными, во многом противоположными свойствами. Для появления или усиления преобразований клетки необходима инактивация каждой пары находящихся в ней антионкогенов. Инактивация одного из антионкогенов не вызывает изменений клетки, так как второй ген пары продолжает нормально функционировать.
В генетическом аппарате нормальной клетки млекопитающих и птиц выявлено уже несколько десятков типов протоонкогенов и несколько типов антионкогенов. Развитие опухоли может быть результатом не единственной мутации. Внутри вновь образованного клона бластоматозных клеток могут появляться целые серии поломок разных генов.
Активированные клеточные онкогены продуцируют онкобелки, обладающие особыми свойствами. Они сами способны стимулировать рост и размножение клетки, повышать восприятие рецепторных аппаратов к тромбоцитарному, эпидермальному, инсулинподобному факторам роста. Выявлена способность онкобелков снижать чувствительность рецепторов к тормозящим митоз кейлонам, другим ингибиторам роста.
Промоция. Нормальные клетки, трансформированные в результате активации протоонкогена или инактивации антионкогена в бластоматозные, могут длительное время находиться в латентном состоянии. К причинам, тормозящим развитие опухоли, относят иммунологический контроль, отсутствие или недостаточность развития локальной сосудистой сети, избыток ингибиторов роста или рецепторов к ним на поверхности опухолевых клеток, недостаток экзогенных или эндогенных промоторов или рецепторов к ним на трансформированных клетках.
При гистологическом анализе состояния предстательной железы умерших не от раковых заболеваний людей в 25 % случаев были обнаружены раковые клетки, их число растет с возрастом и у стариков (90 лет) достигает 80 %. Высокая частота обнаружения «дремлющих» опухолей человека имеет место в отношении остео-генной саркомы, меланомы, рака шейки матки, молочной и щитовидной желез. Изменения в клоне злокачественных клеток и организме опухоленосителя могут привести к неконтролируемому бластогенезу. Возмущающими могут быть внешние (физические, химические, биологические) и внутренние факторы. К последним относят иммунодепрессию, иммуностимуляцию, гормональную Дисфункцию, вовлечение промоторов (усилителей) — мобильных генетических элементов, перемещающихся по геному клетки и способных встраиваться в его определенные участки.
Прогрессия. Формирование опухоли, нарастание массы сопряжено с меняющимися взаимоотношениями бластоматозных клеток с окружающими тканевыми структурами. Меняются межклеточные отношения, микроциркуляторное русло, нервногуморальная регуляция, вовлекаются иммунные механизмы взаимодействия организма с бластоматозными клетками. В этих меняющихся условиях преимущественное значение приобретают жизнеспособные опухолевые клетки, определяющие интенсивность роста, степень злокачественности опухоли.