- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
Под трофикой (от греч. trophe — питание, пища) в широком биологическом представлении понимают процесс обеспечения клетки, ткани, органа всем необходимым для нормальной жизнедеятельности, поддержания генетически обусловленной программы функционирования. Необходимые пластические и энергетические материалы доставляются клеточным структурам кровью через микроциркуляционную сеть сосудов. Механизмы же регуляции обменных процессов многообразны. Они зависят от количества и функциональной принадлежности рецепторов — белковых макромолекул, встроенных в поверхностную мембрану. В сложном, многоклеточном организме все процессы, протекающие в каждой клетке, строго согласованы между собой. Это согласование обеспечивается секрецией биологически активных веществ одними клетками (группой клеток), их рецепцией другими клетками и последующим включением внутриклеточной сигнализации. К таким биологически активным многочисленным (более 100) веществам-регуляторам относятся нейропередатчики, гормоны, простагландины, интерлейкины, антигены, иммуноглобулины, другие стимуляторы и их антагонисты.
Нарушение трофики получило название дистрофии, а динамически развивающиеся в клетке, органе, ткани функциональные и структурные изменения названы дистрофическим процессом. Причины, инициирующие дистрофию, могут быть различного происхождения. Внутриклеточные же механизмы запуска патологически измененной сигнализации стандартны. Они начинаются с нарушения согласованности в протекании химических реакций, изменении функциональной и метаболической активности в клетке. Поэтому дистрофические процессы в клетке стали относить к типовым внутриклеточным процессам.
Не единственная, но важнейшая роль в развитии дистрофических процессов принадлежит нервной системе, продуцируемым ею нейропередатчикам.
Значение нервного фактора в дистрофических явлениях впервые было показано Мажанди (1824г.). Проведя перерезку тройничного нерва у кролика, он обнаружил изменения в структуре тканей глаза, полости носа и рта. Глаз становился сухим и неподвижным, быстро прогрессировало помутнение роговицы, переходящее в изъязвления; язвенный кератит мог сопровождаться прободением и полным разрушением глаза. На основании полученных экспериментальных данных возникло представление о трофических нервах и неврогенных дистрофиях, которое получило развитие в трудах И. П. Павлова и его многочисленной научной школы. Выдвинутое положение о трофическом влиянии нервной системы на обмен веществ в тканях остается актуальным и в настоящее время. Расстройства нервной трофики могут проявляться не только грубыми структурными изменениями, но и функциональными нарушениями, обусловленными сдвигами в обмене веществ.
Нейродистрофический процесс, следовательно, обусловлен выпадением или ослаблением влияния нейронов на метаболическую активность и структуру клеточных элементов органов и тканей. Последние вместе с тем оказывают определенное влияние и на состояние самого нейрона. Нейроны и иннервируемые ими клеточные элементы образуют регионарный трофический контур, внутри которого происходит обоюдный обмен информацией. Сигнальные молекулы, выделяемые нервными волокнами, воспринимаются клетками-реципиентами, которые, в свою очередь, гуморальными факторами влияют на соответствующий нейрон. Сигнальные молекулы, действующие внутри трофического контура, получили название трофогенов. Расстройства взаимоотношений между компонентами трофического контура могут быть результатом избытка или недостатка медиаторов (ацетилхолин, норадрена-лин), нарушения или полного прекращения аксоплазматического тока (движение по аксонам жидкости с растворенными в ней белками, ферментами, электролитами), идущего в обоих направлениях, что приводит в конечном итоге к дистрофиям нейрогенного происхождения.
Трофическая функция присуща всем нервам — соматическим (двигательным и чувствительным) и вегетативным (симпатическим и парасимпатическим). Вместе с тем обнаружены специализированные нервные структуры, принимающие участие в метаболизме клеток, тканей, органов. Так, И. П. Павловым был выявлен усиливающий нерв сердца, повышающий силу сокращений миокарда и не меняющий его ритм. Описан феномен Орбели-Гине-цинского, сущность которого в том, что утомленная электрическими стимулами икроножная мышца лягушки начинала вновь отвечать полноценным сокращением после раздражения симпатических волокон. Этими и последующими экспериментами была доказана адаптационно-трофическая роль симпатического отдела нервной системы на миокард, скелетные мышцы, рецепторы, деятельность спинного, продолговатого мозга, таламической области, коры больших полушарий. Специфическая иннервация присуща и парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы. Полагают, что в составе соматических функциональных нервов имеются трофические волокна, участвующие в регуляции метаболизма органа, адаптации к меняющимся потребностям.
Нейрогенные дистрофии возникают в результате повреждений периферических нервов или нарушений деятельности нервных центров.
В эксперименте перерезка седалищного нерва приводит у подопытных животных (крыса, кошка, кролик) к атрофии иннервируемой группы мышц и появлению на стопе трофических язв. Спонтанная механическая травма бедренного нерва у собак сначала приводит к потертостям и ссадинам, а затем к развитию нейро-трофических язв, не поддающихся лечению. У лошадей растяжение, разрывы седалищного нерва, возникающие иногда во время преодоления препятствий, сопровождаются сравнительно быстрой атрофией мышц. Перерезка большеберцового, малоберцового и срединного нервов у животных этого вида приводит к атрофии мышц, отслоению копытного рога.
Об участии центральных образований в трофической функции нервной системы стало известно со времен К. Бернара (1867 г.), выполнившего «сахарный укол» в область дна четвертого мозгового желудочка. В экспериментах было показано, что раздражение межуточного мозга, области серого бугра приводило к появлению трофических язв на слизистой оболочке ротовой полости и других отделов желудочно-кишечного тракта. Повреждение премоторной и моторной зон коры мозга вызывало нарушение метаболических процессов и структуры тканей в виде хронически незаживающих язв и длительно незаживающих костных переломов. Важнейшей зоной головного мозга является гипоталамус, где сосредоточены ядра, влияющие на обменные процессы через вегетативные нервы и эндокринную систему. Получены доказательства участия в трофической функции нервной системы ее высших отделов — коры головного мозга. Установлено, что по принципу условных рефлексов возможно развитие тяжелых дистрофических расстройств.
Согласно современным представлениям благодаря многочисленным межнейронным связям нервная система представляет собой трофическую сеть, по которой распространяются экзогенные (токсины, вирусы) и эндогенные (патотрофогены) вредоносные факторы, способные вызвать метаболические и структурно-функциональные нарушения в органах.