- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
В нейросекреторных клетках гипоталамуса происходит трансформация нервных импульсов, получаемых этой структурой из ретикулярной формации, лимбической системы и коры головного мозга, в гормональные. У млекопитающих нейросекреторная деятельность гипоталамуса сосредоточена в двух его частях.
В супраоптическом и паравентрикулярном ядрах переднего гипоталамуса сконцентрированы крупные нейросекреторные клетки. Этими клетками продуцируются вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин, которые по аксонам направляются в заднюю долю гипофиза, в которой аккумулируются, а затем выводятся в ток крови.
В медиобазальном гипоталамусе локализуются мелкие нейросекреторные клетки, продуцирующие аденогипофизотропные релизинг-факторы — либерины и статины, избирательно влияющие на соответствующие гормонопоэтические функции аденогипофиза.
Таким образом, когда в патологический процесс вовлекается гипоталамус (ишемия, гипоксия, новообразование и др.), нарушаются и функции нейро- и аденогипофиза.
Гипофункция аденогипофиза. Гипофиз расположен у основания мозга и легко доступен для частичной или полной экстирпации. Гипофизэктомия, выполняемая в опытах на молодых животных, сопровождается симптомокомплексом патологических расстройств, определяемых нарушениями обмена веществ и нейроэндокринной регуляции. Такие животные резко отстают в росте, общем развитии, половом созревании, у них выявляется гипотензия, на 1,5—3 °С понижена температура тела. Животные малоподвижны, вяло реагируют на внешние раздражители. У них замедлен процесс окостенения эпифизов трубчатых костей, ослаблены регенераторные процессы. Может развиться истощение — гипофизарная кахексия. Резистентность к неблагоприятным факторам внешней среды, в том числе инфекционного происхождения, ослаблена. Тотальная недостаточность гипофиза (пангипопитуита-ризм) может быть вызвана эмболией его сосудов, развитием новообразований, туберкулезным и другими патологическими процессами. Чаще наблюдают гипофизарные эндокринопатии вызванные недостаточностью одного или нескольких гормонов.
Недостаточность образования соматотропного гормона (СТГ, соматотропин) аденогипофизом у молодых животных приводит к гипофизарному нанизму (от греч. nanos —карлик). Больные отстают в росте, половые железы остаются в зачаточном состоянии, недоразвиты вторичные половые признаки, выпадает воспроизводительная функция. Однако пропорции тела относительно правильные, интеллект не нарушен.
Недостаток гонадотропных гормонов (фолликулостимулирующего, лютеонизирующего, лютеотропного) проявляется у самок расстройствами созревания яйцеклеток, овуляции, образования желтого тела, секреции эстрогенов. У самцов тормозятся образование половых гормонов (тестостерона), рост интерстициальных клеток и спермиогенез.
Гипосекреция фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) у самцов сопровождается недоразвитием половых желез, торможением спермиогенеза, расстройствами роста и общего развития, недостаточной выраженностью вторичных половых признаков. У женских особей тормозятся рост и созревание фолликулов, развитие молочных желез. Самки не проявляют признаков половой охоты (инфантилизм), остаются бесплодными.
Гипосекреция лютеонизирующего гормона (ЛГ) задерживает овуляцию (разрыв фолликула), образование желтого тела. Снижение уровня ЛГ лежит в основе многих расстройств половой функции у коров. Так, для ановуляции характерно отсутствие овуляционного пика ЛГ, его содержание в сыворотке крови в 4—25 раз ниже уровня, характерного для соответствующего периода нормального полового цикла. При фолликулярных кистах яичников у коров содержание ЛГ в сыворотке крови снижено почти наполовину—с 19,3 до 9,6 мкг/100 мл. Спустя же 2 сут после удаления кисты содержание Л Г в крови восстанавливалось и даже несколько превышало нормальный уровень. У самцов недостаток ЛГ тормозит эндокринную функцию гонад — выработку андрогенов.
Недостаток лютеотропного гормона (ЛТГ, пролактина) негативно сказывается на подготовке молочной железы к лактации, обменных и ростовых процессах, проявлении материнского инстинкта.
Гипосекреция адренокортикотропного гормона (АКТГ, или кортикотропина) ингибирует функцию коры надпочечников. Гипофизэктомия сопровождается развитием атрофических процессов в корковом веществе, захватывает все его зоны, но в разной степени. Атрофии подвергаются прежде всего клетки пучковой зоны, продуцирующие глюкокортикоиды, и сетчатой, где образуются половые гормоны. Клубочковая же зона, синтезирующая ми-нералокортикоиды, остается почти неизмененной. Адренокортикотропный гормон усиливает устойчивость животных к инфекциям, токсинам. Его недостаток резко снижает сопротивляемость организма ядовитым соединениям, инфекционным болезням.
Гипосекреция тиреотропного гормона (ТТГ, тиреотропина) приводит к гипотиреозу. Гипофизэктомия, прекращающая продукцию тиреотропина, сопровождается атрофией щитовидной железы, прекращением или резким торможением ее функции.
Гиперфункция аденогипофиза. Носит чаще всего характер парциальной эндокринопатии. Гиперсекреция соматотропина в раннем постнатальном периоде приводит к гипофизарному гигантизму. Трубчатые кости быстро удлиняются, пропорции тела сохранены. Усилен рост мягких тканей и внутренних органов. Возможны ситуации, когда развитие паренхиматозных органов отстает от роста тела. Может развиться недостаточность сердечно-сосудистой системы. У больных наблюдают гипогенитализм, а затем бесплодие. Повышенная секреция СТГ у взрослых животных после полного формирования эпифизарных хрящей вызывает акромегалию (от греч. akros — крайний, megas — большой). Она характерна несоразмерным увеличением частей тела: носа, губ, языка, ушей, кистей, стоп и др. Возможно возрастание массы паренхиматозных органов: печени, почек, сердца, селезенки, что получило название спланхномегалии. Меняется обмен веществ. Избыток соматотро-пина приводит к активации фермента, расщепляющего инсулин (инсулиназы), что сопровождается гипергликемией и развитием сахарного диабета. Стимулируется липолиз. В крови и печени накапливаются неэстерифицированные жирные кислоты, они подвергаются окислению с избытком кетоновых тел (кетоз).
Инъецирование животным СТГ вызывает значительное усиление роста. Так, введение гормона растущим крысам приводит к почти двойному увеличению размеров и массы животных по сравнению с контрольными. Влияние гормона видовоспецифично, он активен только у того вида животных, от которых выделен. Есть данные о том, что соматотропин, полученный методом генной инженерии, стимулирует молочную продуктивность у коров.
Гиперсекреция гонадотропинов (ФСГ, ЛГ) проявляется ранним половым созреванием, появлением вторичных половых признаков.
Гиперсекреция АКТГ стимулируется релизинг-фактором гипоталамуса под воздействием импульсации, исходящей из вышележащих отделов нервной системы. Она имеет важное значение в реализации стрессовой реакции. Является промежуточным звеном между гипоталамусом и корой надпочечников, выделяющей адаптивные гормоны — глюкокортикоиды.
Гиперсекреция тиреотропина стимулируется недостаточной функцией щитовидной железы по принципу обратной связи. Приводит к разрастанию стромы железы, значительному увеличению ее массы. Возможно первичное повышение выработки ТТГ аденогипофизом.
Введение тиреотропина ведет к гипертрофии, гиперплазии щитовидной железы, ее гормональной активности. Под влиянием тропного гормона повышается поглощение железой йода, уменьшается содержание дийодтиронина, возрастает количество трийодтиронина и тироксина, они в избытке поступают в кровь. Под влиянием ТТГ развиваются признаки гипертиреоза.
Недостаточность или избыток гормона меланотропина, выделяемого из промежуточной доли гипофиза свиней, овец, крупного рогатого скота и др., существенным образом не сказывается на клиническом состоянии высших животных. Меланотропин имеет существенное значение в изменении пигментации кожи при перемещении холоднокровных животных с темной на светлую поверхность.
Гипофункция задней доли гипофиза. Нейрогипофиз содержит два гормона — вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), и окситоцин. Оба гормона пептидной природы, синтезируются клетками переднего гипоталамуса, по их аксонам перемещаются в клетки гипофиза, откуда секретируются в кровь. АДГ обеспечивает реабсорбцию воды в системе извитых канальцев. Гормон делает стенку дистального конца канальцев водопроницаемой, вода всасывается в кровь по осмотическому градиенту. Дефицит АДГ затрудняет проницаемость мембран канальцев для воды. Почки начинают выделять первичную, неподверженную концентрации мочу. Развиваются полиурия, несахарный диабет. Из-за большого объема выделяемой мочи это состояние называют мочеизнурением. Симптом несахарного мочеизнурения, вызванный поражением гипоталамо-гипофизарной системы, может наследоваться по рецессивному типу. У собак проявляется резко усиленной жаждой. Они способны потреблять несколько литров воды в сутки, страдают полиурией. Моча низкой относительной плотности—ниже 1,005 вместо обычных 1,02—1,05.
Гиперсекреция АДГ сопровождается усилением реабсорбции воды из почек в кровь. У больных животных заболевание проявляется олигурией, гиперволемией, склонностью к появлению отеков и водянок.
Снижение секреции окситоцина ослабляет сокращение матки во время родов, ведет к задержанию последа, эндометритам. Гормоны желтого тела (прогестерон) защищают мышцы матки от действия окситоцина во время плодоношения. Недостаточность гормона может сказаться на молокоотдаче. Он вызывает сокращение миоэпителиальных клеток, сдавливающих альвеолы, с последующим выведением молока. При акте сосания окситоцин выделяется рефлекторно, что способствует молоковыделению.