- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
19.5. Нарушения барьерной функции печени
В барьерную функцию печени входит недопущение токсинов, поступающих из кишечника в системный кровоток, и обезвреживание метаболитов, образующихся в процессе обмена веществ.
Обезвреживание токсических продуктов осуществляется путем окисления, восстановления, дезаминирования, гидролиза, метилирования, ацетилирования, образования парных соединений. Так, наиболее токсические продукты метаболизма белка (индол, скатол, крезол, фенол) инактивируются путем соединения с серной и глюкуроновой кислотами. Гепатопатии сопровождаются поступлением этих токсигенов в общий кровоток, вызывая тяжелые отравления. Они усугубляются тем, что больной орган не синтезирует мочевину, в крови нарастает концентрация аммиака, преодолевающего гематоэнцефалический барьер и оказывающего патогенное воздействие непосредственно на клетки крови. Возрастает опасность развития печеночной комы.
Купферовские клетки относятся к макрофагальной системе, они участвуют в фагоцитозе микроорганизмов, инородных веществ, в фиксации иммунных комплексов. Эти клетки, активированные антигенами, участвуют в развитии специфического иммунного ответа на генетически чужеродные белковые субстанции. Недостаточная функциональная активность купферовских клеток сопровождается снижением иммунологической реактивности и неспецифической защиты.
19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
Печень наряду с поджелудочной железой выполняет основную роль в пищеварении. Затруднение (гипохолия) или полное прекращение (ахолия) поступления желчи в кишечник сопровождается нарушением полостного, мембранного переваривания кормовых субстратов и всасывания конечных продуктов гидролиза жиров, белков, углеводов. Активные компоненты желчи — желчные кислоты. Они синтезируются и секретируются гепатоцитами. Исходным материалом служит холестерин. Холевая, дезоксихолевая, хенодезоксихолевая, литохолевая желчные кислоты эмульгируют жиры в кишечнике, создают условия для расщепления и всасывания не только липидов, но и белков, углеводов. Недостаточное желчеотделение не обеспечивает утилизации субстратов корма.
С желчью выделяются желчные пигменты биливердин и билирубин. Эти пигменты образуются из гемоглобина распадающихся эритроцитов главным образом в печеночных клетках. Билирубин нерастворим в биологических жидкостях, транспортируется альбумином плазмы крови. Поступая в печень, первоначально образованный непрямой билирубин освобождается от белка, вступает в соединение с глюкуроновой кислотой и становится «прямым» водорастворимым билирубином, непосредственно поступающим в желчь и далее в кишечник, где под влиянием бактериальных ферментов превращается в стеркобилиноген и уробилиноген. На воздухе выводимые из организма с калом и мочой они подвергаются окислению, трансформируются в уробилин и стеркобилин, придавая выделениям специфическую окраску.
Нарушение желчеобразования и желчевыведения повышает содержание желчных кислот и пигментов в крови и тканях, что получило название желтухи.
Желтуха. Желтуха (icterus) — это симптомокомплекс, характеризующийся отложением желчных пигментов в коже и слизистых оболочках, окрашиванием их в желтый цвет. Отложению желчных пигментов предшествует гипербилирубинемия. Она может быть результатом заболеваний печени, желчных протоков или патологии системы эритропоэза. Желчный пигмент билирубин образуется главным образом в клетках печени, селезенки, красного костного мозга путем ферментативного восстановления биливердина — соединения, предшественником которого является прото-порфирин, входящий в структуру тема. В крови циркулирует непрямой, связанный с транспортным белком билирубин. Он токсичен, не фильтруется в клубочках почек, не выводится с мочой даже при больших концентрациях в крови. Этот непрямой билирубин захватывается гепатоцитами и превращается в прямой путем соединения с глюкуроновой кислотой. Он водорастворим, секретируется клетками печени в желчные ходы и поступает в кишечник. Расстройство обмена желчных пигментов проявляется в развитии желтух разного генеза. Ранее выделяли гемолитическую, паренхиматозную, механическую желтуху. В настоящее время благодаря расширению и углублению представлений об образовании и обмене билирубина стала популярной патогенетическая классификация. Согласно этой классификации желтухи дифференцируют на надпеченочные, печеночные и под печеночные.
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха развивается в результате гиперпродукции гемобилирубина. Его содержание в крови превышает возможности нормального захвата и конъюгационных механизмов гепатоцита. Этиологическими факторами являются гемолитические анемии, неэффективный эритропоэз, ферментопатия, аутоиммунный гемолиз, отравления мышьяком, свинцом, змеиным ядом, рассасывание обширной гематомы, переливание несовместимой крови, сепсис, злокачественные опухоли (лейкоз).
Наиболее часто надпеченочную желтуху наблюдают у животных, больных гемоспоридиозами, такими, как бабезиоз крупного и мелкого рогатого скота, пироплазмоз лошадей, других однокопытных животных. Кровепаразиты внедряются в эритроциты, размножаются и разрушают клетку.
Повышенное образование непрямого билирубина сопровождается интенсивным захватом его гепатоцитами и выведением с желчью в виде прямого гепатобилирубина. Содержимое кишечника включает значительно большее, чем обычно, количество желчных пигментов — уробилиногена и стеркобилиногена, что сопровождается повышенным выделением стеркобилина и уробилина с фекалиями (гиперхолия) и мочой. Пищеварение существенно не нарушается ввиду достаточного поступления в кишечник желчи и желчных кислот.
Гиперпродукция непрямого билирубина, невозможность его конъюгации гепатоцитами приводят к отложению пигмента в коже, слизистых оболочках. Желтушность обнаруживается прежде всего на склере. Она появляется у коров при концентрации билирубина в крови 1,6 мг/100 мл и выше. У крупного рогатого скота, лошадей, овец и свиней желтушность наиболее заметна на непигментированных участках кожи. У собак и кошек она может проявляться и на пигментированной коже.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается как результат прямого повреждения клеток печени токсинами инфекционного (вирусный гепатит плотоядных, лептоспироз крупного рогатого скота, инфекционный энцефаломиелит лошадей), инвазионного (кокцидиоз, фасциолез) и неинфекционного (отравления животных хвощом, госсиполом, афлатоксинами, другими гепатотропными ядами) происхождения. В результате нарушается возможность захвата гемобилирубина гепатоцитами, снижена их способность к конъюгации, экскреции пигмента в желчные капилляры. Из-за резкого повышения проницаемости цитоплазматических мембран гепатоцитов, их некроза непрямой и прямой билирубин поступает в общий ток крови. Гепатоциты начинают выделять желчь не только в желчные, но и в лимфатические и кровеносные капилляры. В крови появляются свободные желчные кислоты. Холемии способствует повышение давления в желчных капиллярах из-за их сдавливания отечными гепатоцитами. Уменьшается поступление желчи в кишечник. Гипохолия нарушает пищеварение.
В случае тяжелого тотального поражения печени гепатоциты теряют способность захватывать и трансформировать непрямой билирубин в прямой. Уровень гемобилирубина начинает нарастать, а прямого — падать. В моче исчезает уробилиноген, так как в кишечник практически не поступает прямой билирубин. Фекалии приобретают светлую окраску из-за отсутствия стеркобилина. Холемия негативно сказывается на состоянии высших отделов нервной системы, сердечно-сосудистой системы.
Подпеченочная (механическая, обтурационная) желтуха обусловлена частичным или полным нарушением оттока желчи из желчных капилляров, желчного пузыря и его протока в двенадцатиперстную кишку. Механическое препятствие может быть вызвано закупоркой желчевыводящих путей или сдавливанием их извне. Причинами обтурации могут быть печеночные камни, паразиты (чаще фасциолы, дикроцелии), воспалительные процессы, опухоли. Желчевыводящие пути могут быть сдавлены извне эхинококковым пузырем, опухолью, абсцессом, гиперплазированными лимфатическими железами, пролиферирующей тканью при хроническом течении энтерита.
Замедление или прекращение оттока желчи (холестаз) ведет к повышению давления в желчных путях, расположенных выше возникшего препятствия.
Механическое препятствие оттоку пузырной желчи (у лошадей, верблюдов, северных оленей желчный пузырь отсутствует) повышает давление в желчных протоках. Желчные капилляры переполняются, их стенки растянуты, проницаемость резко повышена. Начинается диффузия желчи в лимфатические и кровеносные капилляры. Более того, желчные капилляры под влиянием возрастающего давления могут разрываться, что дает начало развитию воспалительного процесса (билиарный гепатит). Поступление желчи в кишечник значительно уменьшено (гипохолия) или прекращено (ахолия).
По мере прогрессирования заболевания гепатоциты теряют способность захватывать непрямой билирубин и преобразовывать его в прямой.
Появление в крови всех компонентов желчи (холемия) определяет высокую токсичность подпеченочной желтухи. Для нее характерны резко выраженная иктеричность, брадикардия, гипотермия, кожный зуд, снижение скорости свертывания крови, существенные расстройства пищеварения, гипотензия с возможным переходом в печеночную кому.