- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
Часть III. Патологическая физиология органов и систем
Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
Функции крови разнообразны. Циркулируя по замкнутой системе сосудов, она обеспечивает клетки органов и тканей необходимыми для питания веществами и выведение продуктов метаболизма. Через кровь координируется, регулируется деятельность функциональных систем, поддерживается гомеостаз, характерный для каждого вида животного, определенный ходом эволюционного развития. Постоянство состава и свойств крови может быть нарушенным, что ведет к патологическим изменениям в организме. С другой стороны, расстройства, возникающие в деятельности клеток, органов, тканей, находят свое отражение в системе крови. Поэтому у животных рассматривают первичные и вторичные патологические изменения крови.
Первичные могут быть обусловлены патологией органов гемопоэза, органов, в которых зарождаются и созревают клетки крови, патологией системы гемодиереза, обеспечивающей разрушение этих клеток, и нарушениями самой циркулирующей и депонированной, так называемой периферической крови.
Изменения крови вторичного генеза возникают в тех случаях, когда патологические процессы поражают другие органы и ткани.
Такое деление несколько условно, не всегда можно отличить первичные патологии от вторичных. Тем не менее по состоянию крови ветеринарные врачи нередко устанавливают диагноз, этиологические факторы и генез многих заболеваний животных.
14.1. Нарушения общего объема крови
Отношение массы крови к массе тела у разных представителей животного мира неодинаково. У взрослых животных общее содержание крови колеблется в пределах 5—15% массы тела. Наибольшее количество крови у северных оленей (до 15 %), наименьшее — У откормочных свиней сальных пород (4,6 %). Кровь, содержащуюся в организме, подразделяют на циркулирующую и депонированную в капиллярах селезенки, печени, легких, кожи, других органов (40—45 %). Особенно много, до нескольких килограммов, крови депонируется в селезенке лошади, находящейся в покое. физиологических условиях (бег) или при патологии (лихорадка) резервные эритроциты элиминируют в кровь и обеспечивают потребность усиленно функционирующих органов.
Цельная кровь состоит из форменных элементов и жидкой части — плазмы. Форменные элементы в среднем составляют 35— 48 %, плазма — 65—52 %. Каждый вид животных имеет свои показатели, но они колеблются в пределах приведенных чисел. Отношение объема форменных элементов к объему плазмы носит название гематокрита.
Различные патологические процессы сопровождаются изменениями общей массы циркулирующей крови и соотношения между форменными элементами крови и плазмы. Рассматривают три типовые формы таких нарушений: нормоволемия, гиперволемия, гиповолемия.
Нормоволемия (от лат. norma — образец, франц. volime — объем). Общий объем крови в организме не изменен, но нарушено обычное соотношение форменных элементов и плазмы. Поэтому выделяют нормоволемию олигоцитемическую и полицитемическую.
Олигоцитемическая нормоволемия. Характеризуется уменьшением количества форменных элементов крови. Показатель гематокрита падает ниже 35 %. Причинами олигоцитемической нормоволемии у животных нередко служат гемоспоридиозы, вызывающие гемолиз, подавление гемопоэза. Снижение числа эритроцитов в крови приводит к гипоксемии и последующей гипоксии. Снижение числа лейкоцитов тормозит сопротивляемость организма инфекциям, инвазиям. Тромбоцитарная недостаточность проявляется сниженной способностью крови к свертыванию.
Полицитемическая нормоволемия. Характерна увеличением числа клеток крови при ее нормальном объеме. Показатель гематокрита более 45 %. Хронические гипоксические состояния — наиболее частые причины полицитемической нормоволемии. Сгущение крови, повышение вязкости нарушают ее циркуляцию в сети капилляров. Замедление кровотока снижает интенсивность транскапиллярного обмена, способствует тромбообразованию и появлению инфаркта.
Гиперволемия (от греч. hyper — над, сверх нормы, франц. volime — объем). Общий объем крови, свойственный каждому виду животных, увеличен. По соотношению форменных элементов и плазмы крови рассматривают три формы гиперволемии: нормоцитемическую, полицитемическую, олигоцитемическую.
Нормоцитемическая гиперволемия. Увеличение общей массы крови не сопровождается изменением соотношения форменных элементов крови и плазмы. Показатель гематокрита остается в обычных для животных данного вида пределах. Такая гиперволемия встречается довольно редко, она возможна за счет переливания крови, непродолжительна.
Полицитемическая гиперволемия. Увеличение общей массы крови происходит за счет форменных элементов. Показатель гематокрита выше нормы, например, у собак выше 45,5 %, у свиней выше 41,5 %. Основной причиной одновременного увеличения массы крови и форменных элементов считают хроническое кислородное голодание. Красный костный мозг усиленно выбрасывает в кровь эритроциты, находится в гиперрегенераторном состоянии. Полицитемию наблюдают при пороках сердца, недостатке кислорода в окружающей среде, хронической недостаточности кровообращения, недостаточности биологического окисления, эмфиземе легких. Эта форма гиперволемии представляет собой компенсаторную реакцию организма, обусловленную гиперрегенераторным состоянием клеток красного костного мозга. Снижение атмосферного давления в условиях высокогорных пастбищ сопровождается развитием у животных полицитемической гиперволемии.
Олигоцитемическая гиперволемия. Характеризуется увеличением массы крови за счет ее жидкой части, поэтому подобное состояние носит еще название гидремии, гемодилюции. Показатель гематокрита меньше нижних значений физиологических колебаний. Такая волемия бывает у животных за счет введенных в рацион жидких кормов — отходов пивоваренного и сахарного производств. Олигоцитемическая гиперволемия может быть также результатом затруднения образования и выведения мочи при заболеваниях почек, усиленного выброса антидиуретического гормона задней долей гипофиза.
Гиповолемия (от греч. hypo — ниже, франц. volime — объем). Представляет собой снижение общей массы крови в организме с нарушениями соотношения форменных элементов крови и плазмы. Рассматривают три ее формы: простую, олигоцитемическую и полицитемическую.
Простая гиповолемия. Возникает при равностепенном понижении объема клеток крови и плазмы. Гематокрит не изменен. Наиболее частые причины — острая кровопотеря, состояние коллапса, вызванного системной вазодилатацией, и торпидная фаза шока. Нормоцитемическая гиповолемия проявляется признаками, свойственными основному страданию, симптоматикой компенсаторных реакций.
Олигоцитемическая гиповолемия. Представляет собой уменьшение объема крови преимущественно за счет форменных элементов. Показатель гематокрита понижен, т. е. менее 35 % у лошадей, ниже 38 % у кур.
У сельскохозяйственных животных такая гиповолемия часто сопровождает кровепаразитарные болезни: пироплазмоз, бабезиоз, нуталлиоз. Кровепаразиты, внедряясь в эритроциты, на определенной стадии развития разрушают их, вызывая гемолиз. Снижение объема крови возможно и за счет подавления гемопоэза.
Проявляется недостаточностью кровоснабжения органов и тканей, в случае непринятия лечебных мер гиповолемия может стать причиной гибели больного животного.
Полицитемическая гиповолемия. Развивается в результате преимущественной потери плазмы крови. Гематокритный показатель существенно превышает исходный, нормальный уровень. У свиней он становится выше 43 %, у обезьян — более 46 %. Важнейший признак дегидратации, сопровождающий диарею разного, чаще инфекционного, происхождения, гипертермию, лихорадочную реакцию, дефицит питьевой воды, сахарный и несахарный диабет, ожоговую болезнь.
Полицитемическая гиповолемия — важнейший патогенетический фактор в генезе основного заболевания. Потеря организмом воды сопровождается расстройством циркуляции крови, особенно в микроциркуляторном русле. Эксикоз (обезвоживание) весьма опасен для молодняка животных. Возникающая аутоинтоксикация способствует гибели больных.