- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
20.3. Нарушения диуреза
Нормально функционирующие почки и мочевыводящая система обеспечивают освобождение организма от конечных продуктов обмена веществ, многие из которых обладают токсическими свойствами. Суточное выделение мочи здоровыми животными зависит от их вида, породы, направления продуктивности, фактора кормления, количества содержащейся в кормах воды, температуры и влажности воздуха, доступа к воде, физической нагрузки тягловых животных, сезона года, несмотря на многообразие внешних условий и характера внутренних регуляторных механизмов, диурез укладывается в оп-ределенные видовые рамки. Так, у лошадей количество выделяемой за сутки воды колеблется в пределах 3—6 л, у крупного рогатого скота — 6—12, максимум 25, у свиней — 2—4, у собак зависимости от породы —до 1, у овец, коз —0,5—1, у кошек —0,1—0,2л.
При заболеваниях животных с преимущественным поражением мочевой системы (почек, мочеточников, мочевого пузыря, уретры) количество выделяемой мочи может существенно меняться, а показатели диуреза способны влиять и другие причины, такие, как нарушение функциональной активности нервной и эндокринной систем, недостаточность кровообращения и дыхания, нарушение деятельности органов пищеварения, расстройства обмена веществ, и др.
Под влиянием патогенных факторов меняется не только количество выводимой мочи, но и частота мочеиспусканий, их продолжительность, суточная ритмичность.
Количество мочи, выделяемое в течение суток, у больных животных может быть изменено в большую или меньшую сторону. В особо тяжелых случаях мочеотделение может полностью прекращаться.
Полиурия — увеличение количества мочи, выделенной животным в течение суток. Полиурию у здоровых животных можно наблюдать, если скармливать им корма, богатые водой (свекольный жом, барда). Усиленное выделение мочи выявляется у животных с инсулярной недостаточностью. Избыток сахара в крови (гипергликемия) сопровождается появлением его в моче (глюкозурия). Высокая способность сахара связывать воду, повышать осмотическое давление определяет повышенный диурез (сахарное мочеизнурение). Недостаток антидиуретического гормона (вазопрессина) препятствует реабсорбции воды и натрия в системе извитых канальцев. Дефинитивная моча по составу и плотности приближается к первичной (несахарное мочеизнурение).
Усиление диуреза наблюдают у животных в период эмоционального стресса, что обусловлено дополнительным выбросом катехоламинов надпочечниками, системной гипертензией, возрастанием фильтрационной способности почек. Полиурия прослеживается во время рассасывания транссудата при обильных отеках и водянках, экссудата. Усиление диуреза выявляется у животных, больных хроническим пиелонефритом, нефросклерозом, после применения мочегонных препаратов.
Олигурия — уменьшение суточного количества выделяемой мочи. Снижение диуреза у здоровых животных возможно из-за недостаточной обеспеченности животных водой, высокой внешней температуры. Олигурия у больных животных является следствием воспалительных заболеваний почек с преимущественным поражением клубочков в результате уменьшения площади фильтрации, утолщения мембран, что затрудняет образование первичной мочи. Снижение диуреза наблюдают при системной гипотензии. Ишемизация почки, вызванная эмболией, тромбозом, стенозом почечных артерий, также сопровождается олигурией. Олигурию наблюдают у лихорадящих животных, особенно с хорошо развитыми потовыми железами (лошадь). Она может быть обусловлена затруднением оттока мочи, связанным с появлением опухолей (аденома предстательной железы), образованием мочевых камней (норки). Скопление транссудирующей жидкости в тканях (обширные отеки) и полостях (асцит) сопровождается уменьшенным диурезом. Выявляют олигурию также при отравлении животных солями тяжелых металлов.
Анурия — полное прекращение отделения мочи. Различают анурию преренального происхождения, ренальную и субренальную.
Анурию преренального происхождения можно наблюдать при резком падении уровня артериального давления (кровопотеря, шок, коллапс), сопровождающемся прекращением фильтрации в клубочковом аппарате.
Анурию почечного происхождения наблюдают при острых диффузных двусторонних гломерулонефритах, хронических поражениях эндотелия клубочковых артериол солями тяжелых металлов. Соединения свинца, ртути, кадмия блокируют транспортные ферментные системы клеток, подавляют энергозависимые процессы.
Субренальная (постренальная) анурия часто является следствием закупорки мочевыводящих путей мочевыми камнями (микроконкрементами). Бурно реагируют на травмирование и закупорку мочевыводящих путей лошади. У них развивается симптомокомплекс мочевых колик. Быстро образуются камни в мочевом пузыре молодняка норок, приводящие их к гибели.
Прекращение отделения мочи может быть результатом сдавливания мочевыводящих путей доброкачественными (аденома предстательной железы) или злокачественными (рак предстательной железы) опухолями.