
- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
1.3. Общие принципы лечения
Лечение больных животных — главнейшая обязанность ветеринарного врача. Оно основывается на следующих общих принципах:
1) этиологический принцип—устранение главной причины, вызвавшей заболевание. Принцип основополагающий, наиболее эффективный;
2) патогенетический принцип — предотвращение начавшегося патологического процесса, например патогенетическая терапия ожоговой болезни;
3) симптоматическая терапия — устранение, ослабление какого-либо признака болезни, например применение жаропонижающих средств при гиперпиретической лихорадке;
4) заместительная терапия — введение в организм недостающих, жизненно важных элементов: гормонов, цитомединов, ферментов;
5) специфическая терапия — применение гипериммунных сывороток, вакцин;
6) неспецифическая терапия — использование лечебных препаратов, стимулирующих повышение общей резистентности организма, его адаптационно-приспособительных механизмов, например применение пробиотиков, подавляющих патогенные и гнилостные микроорганизмы в кишечнике (бифидобактерин, споробактерин и др.).
Глава 2. Общая этиология
Этиология (от греч. aitia — причина, logos — учение) — наука о причинах и условиях возникновения болезни. Лечить или предупредить болезнь можно только зная порождающую ее причину и условия, которые могут ограничивать действия вредящего фактора или способствовать развитию заболевания.
Обследуя больное животное, врач прежде всего старается выявить причину, вызвавшую заболевание, поставить диагноз и назначить соответствующее лечение. Определить же причину болезни зачастую бывает непросто. Это объясняется тем, что до настоящего времени не выяснена этиология многих болезней животных, Сравнительно недавно, например, считали лейкоз крупного рогатого скота уделом высокопродуктивных коров, возникающим в результате нарушения обмена веществ, и только в 1969—1974гг. была установлена вирусная природа заболевания. Нередки случаи так называемых ассоциативных болезней животных. Установлено, например, поражение поросят трихоцефалезно-балантидиозно-эймерхиозной ассоциацией. Желудочно-кишечный тракт млекопитающих может быть заселен различными видами как простейших, бактерий, вирусов, грибов, так и гельминтов, что крайне затрудняет порой выявление первопричины болезни.
Проблема причинности в патологии возникла еще в период первобытного анимизма. В сознании обитателей пещер болезни, смерть представлялись ниспосланными некоей противоборствуют щей силой, от которой надо избавляться ритуальными обрядами, заклинаниями, жертвоприношениями.
Научным представлениям о причинах болезней предшествовали основополагающие открытия конца XIX и начала XX в. в области биологии и медицины. Был открыт микромир и показана роль микроорганизмов в возникновении многих заболеваний. Еще в 1689 г. нидерландский ученый А. Левенгук сконструировал микроскоп и дал описание некоторых микроорганизмов. Первые же открытия возбудителей инфекционных болезней были сделаны. французским исследователем Луи Пастером. Он открыл возбудителей бешенства, малярии, брюшного тифа, установил природу бродильных процессов, обосновал теорию микробной этиологии заразных болезней. Р. Кох открывает возбудителя туберкулеза, холеры, столбняка.
На основании этих и других научных открытий возникло учение о причинах болезни — монокаузализм.
Монокаузализм (от греч. monos — один, causa — причина) — это такое направление в этиологии, которое исходит из положения о том, что всякая болезнь вызывается только одной причиной. Сторонники появившегося направления полагали, что для возникновения заболевания достаточно внедрения микроба в организм животного. Однако эта теория не была лишена недостатков. Уже вскоре было установлено, что при эпизоотиях, когда то или иное инфекционное заболевание распространялось среди большого контингента людей (эпидемии) или животных (эпизоотии), часть из них заболевает и погибает, часть заболевает и выздоравливает, а какая-то часть вообще не заболевает. Стало очевидным, что в возникновении болезни имеет значение не только патогенный фактор, но и состояние организма, определяемое условиями существования, видовой и индивидуальной устойчивостью.
Роль внешних условий и во многом определяемые ими состояния организма можно видеть на примере опытов заражения птиц возбудителем сибирской язвы. В естественных условиях птицы к нему невосприимчивы, однако курица заболевает сибирской язвой, если ее переохладить, погрузив конечности в студеную воду, а голубь — после длительного голодания.
Часто животные и люди становятся бациллоносителями, но сами не болеют. Кишечная палочка является сапрофитом, постоянным спутником организма животных, но при условиях, ослабляющих резистентность, особенно молодняка, она становится причиной тяжелейшего заболевания — колибактериоза.
Открытие биологических факторов, приводящих к возникновению болезней, было прогрессивным для своего времени направлением в этиологии, утверждающим материалистический взгляд на болезнь. Однако сторонники монокаузализма не учли сложного взаимодействия организма со средой, характерной для возникновения болезни. Игнорировалась роль самого организма, обладающего огромными приспособительными возможностями. Клинические наблюдения и многочисленные экспериментальные данные выявили несостоятельность взглядов монокаузалистов на этиологию заболеваний.
Появляется новое направление в объяснении причин болезней — кондиционализм (от греч. conditio — условие). Сторонники этой теории впали в другую крайность. Они стали объяснять появление заболеваний неблагоприятным сочетанием условий внешней среды. Считали, что в каждом случае необходимо выяснить сумму условий, приведших к возникновению болезни. Один из основоположников теории Ферворн (1912г.) утверждал, что кон-дициональный метод объяснения причин заболеваний позволяет исключить монокаузализм, заменяя его суммой равноценных условий. Кондиционалисты отвергали причину, определяющую возникновение и развитие заболеваний. И. И. Мечников в своих «Этюдах оптимизма» описывает публичные демонстрации, которыми он хотел подчеркнуть основополагающую роль организма в инфекционном заболевании. На глазах у зрителей он выпивал культуру холерного вибриона и не заболевал, то же проделывал его сотрудник, и это проходит для экспериментатора бесследно, но второй сотрудник тяжело заболел и даже был при смерти.
Кондиционалисты не выделяли решающей роли причины в возникновении патологических процессов, отрицали специфичность болезни как нового качества.
Еще одним направлением в понимании этиологии болезней, появившимся в 20-х годах XX столетия, стал конституционализм (от лат. constitutio — строение, состояние). Согласно концепции сторонников этого направления в этиологии возникновение заболеваний связано с порочной конституцией животных, порочным набором генов. Ими утверждается фатальность заболеваний, отрицается роль внешней среды в их происхождении. С порочностью конституции сторонники этого направления связывают возникновение инфекционных болезней (туберкулеза и др.). Конституционализм обезоруживает врача, поскольку заболевание неизбежно и врачебная помощь малорезультативна.
К настоящему времени установлено, что изменения в генетическом аппарате животных определяются специфическим влиянием физических, химических, биологических факторов. Эти изменения (мутации) в ДНК и хромосомах половых клеток могут вызывать аномалии и уродства при внутриутробном развитии и постнатальном онтогенезе. При определенных изменениях структуры генетического аппарата вредные для организма мутации могут передаваться потомкам и создавать повышенную чувствительность организма к патогенам внешней среды, когда даже индифферентный для большинства животных раздражитель может вызывать заболевание. Современное состояние генетики позволяет выявлять животных — носителей мутантных генов, определять профилактические меры, ограничивающие появление заболеваний, обусловленных изменениями структуры и функции генетического аппарата.
Современное представление об этиологии исходит из того, что каждое заболевание вызывается конкретной причиной, зависит от условий окружающей среды и изначального функционального состояния организма. Оно определяется прежде всего наследственными и конституционными свойствами. Учитывая эти сложные связи, необходимо выделять главный фактор, вызывающий заболевание. Основная причина необходима для возникновения конкретной болезни, она создает специфические изменения в организме. Без конкретной причины не может быть болезни.
Знание этиологических факторов — непреложное условие для успешной профилактики и лечения конкретных болезней. Только после раскрытия причин таких в прошлом широко распространенных болезней сельскохозяйственных животных, как чума крупного рогатого скота, чума и рожа свиней, сап лошадей, сибирская язва, ящур и др., были разработаны меры профилактики и рациональной терапии. Появление новых методов распознавания болезней делает возможным их точную диагностику, профилактику и лечение. Совсем недавно в Англии у крупного рогатого скота была обнаружена губчатая энцефалопатия — совершенно новое заболевание животных этого вида. Понадобилось сравнительно немного времени для выявления ее этиологии. Был установлен ранее неизвестный науке возбудитель инфекционного заболевания — прион. Благодаря новейшим исследованиям сужаются такие понятия, как диспепсия телят, поросят, гипотрофия молодняка животных. Восполняется недостаточность наших знаний об этиологии многих давно известных болезней. Уже сейчас ветеринарные специалисты уделяют больше времени профилактике болезней сельскохозяйственных животных, чем их лечению. Несомненно, что профилактические меры в отношении конкретных болезней могут быть приняты только в тех случаях, когда выявлена основная причина.
Принято рассматривать внешние и внутренние причины болезней. К внешним (экзогенным) относят влияние на организм животных физических, химических, биологических факторов, к внутренним (эндогенным)— дефекты генетического аппарата, иммунной системы, врожденную патологию органов (врожденные пороки сердца у крупного рогатого скота), образование конкрементов (камней) в желчных протоках, мочевыводящих путях, формирование кист в железистых органах при задержке оттока секрета и др.
Деление причин на внешние и внутренние весьма условно. Многие так называемые эндогенные причины возникают под влиянием внешних. Физические, химические, биологические факторы, действуя извне, способны вызвать изменения наследственных структур (генов, хромосом) с передачей негативных последствий (мутаций) потомкам. Образование конкрементов в протоках желез может быть следствием погрешностей в питании (гиповитаминоз А) и т. д.
К условиям возникновения болезней относят такие факторы, которые в отличие от причин сами по себе заболеваний не вызывают. Они могут способствовать действию конкретной причины или ограничивать ее влияние на организм. К внешним условиям следует отнести прежде всего полноценность кормового рациона животных. Обеспеченность их полноценными кормами резко ограничивает возможность заражения микроорганизмами, особенно условно-патогенными. Полное, неполное или частичное голодание существенно снижает защитные возможности организма по отношению ко всем патогенным факторам, особенно биологического происхождения. Истощенные животные, старые и молодняк намного более чувствительны к заражению патогенной и условно-патогенной микрофлорой. Содержание животных также может способствовать или ограничивать действие причины. Сырые, холодные помещения со сквозняками, без должной вентиляции и санации усугубляют действие причины, могут приводить к так называемым простудным заболеваниям с поражением органов дыхания, мочеполовых органов, быть причиной аутоаллергий. Рациональный уход за животными (своевременное питание, поение, чистка, мойка, обрезание копыт у коров, лошадей) ограничивает действие многих этиологических факторов.
К внутренним условиям, способствующим или ограничивающим действие причин, следует отнести вид животного, наследственную предрасположенность или устойчивость к конкретному патогену, возраст, пол, конституционные особенности.