5. Лечение
1. Купирование приступа:
Легкие/средние приступы:
НПВП (ибупрофен 400–600 мг, аспирин 1000 мг).
Парацетамол + кофеин (если нет рвоты).
Тяжелые приступы:
Триптаны (суматриптан 50–100 мг, элетриптан 40 мг) — не чаще 9 дней/месяц (риск абузуса!).
Противорвотные (метоклопрамид 10 мг).
2. Профилактическая терапия (при ≥3 приступов/месяц):
1-я линия:
Бета-блокаторы (пропранолол 40–160 мг/сут).
Антидепрессанты (амитриптилин 10–50 мг/сут).
Антиконвульсанты (топирамат 25–100 мг/сут).
2-я линия:
Блокаторы CGRP (кальцетонин-ген-родственный пептиды, который выделяет тройничный нерв при нарушении кровоснабжения – одна из теорий патоегенеза) (эренумаб, фреманезумаб — инъекции).
Ботулинотерапия (при хронической мигрени).
3. Немедикаментозные методы:
Коррекция триггеров (стресс, недосып, пищевые провокаторы: шоколад, сыр, алкоголь).
Биологическая обратная связь (БОС-терапия).
Акупунктура.
6. Осложнения
Мигренозный статус: Приступ >72 ч, требует госпитализации.
Персистирующая аура: Симптомы ауры >7 дней (исключить инсульт!).
Абузусная ГБ: При злоупотреблении анальгетиками (>10 дней/месяц).
55) Невралгия тройничного нерва. Клиника, диагностика, лечение.
Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) – пароксизмальная колющая боль продолжительностью несколько секунд, часто вызывается вторичными чувствительными стимулами, соответствует зоне иннервации одной или несколько ветвей тройничного нерва на одной стороне лица, без неврологического дефицита.
Заболевание хроническое, манифестирует в возрасте чаще 40, чаще у женщин, у некоторых больных не отмечается спонтанных ремиссий.
Этиология
Идиопатическая форма: нейроваскулярный конфликт – сдавление корешка тройничного нерва в области его выхода из мозга (мост) крупной артерий (чаще верхней мозжечковой) или веной (реже)
Вторичная симптоматическая: компрессия артериовенозной мальформацией, опухолью (невринома слухового нерва, менингиома), туберкулемой, другим различными объемными процессами в ГМ
Рассеянный склероз: вследствие повреждения миелина в корешке или образования склеротической бляшки
Постгерпетическая: герпетическое поражения ганглия тройничного нерва (через 3 мес с момента заболевания), что приводит к повреждению миелиновых волокн аксона + другие проявления (везикулезные высыпания на коже и на слизистой оболочке рта) чаще поражение 1 ветви!
Патогенез: компрессия нерва – демиелинизация (смещение перехватов + ишемия) – патологическая импульсация (гиперреактивность нейронов) – формирования «порочного круга» (эктопического очага) – аномальное возбуждение между волокнами
Клиника:
внезапный приступ (пароксизмальный характер) колющей боли, ощущаемая, как «удар электрического тока, прострел» в зоне иннервации 2 или 3 ветви, реже 1, на одной стороне лица (3-5% двусторонняя, редко переходят на противоположную сторону)
продолжительность с нескольких секунд до 1-2 минуты
во время приступа больной часто замирает, боясь усилить боль, реже потирает щеку или сдавливают висок, чтобы ослабить боль
сильный приступ может вызвать рефлекторное сокращение жевательных мышц, чаще круговой мышцы глаза и щечной мышцы (болевой тик)
приступ может провоцироваться разговором, глотанием, чисткой зубов, бритье, умывание холодной водой, переохлаждением (при долгом течение пациенты не делают ничего из этого и стараются согревать, женщины надевают платки)
также эмоциональное или физическое напряжение может вызывать приступ
нередко появляется триггерная, «курковая» зона – больвой приступ в ответ на прикосновение
в начале заболевания боль может локализоваться на 1 участке (к примеру десна) с периодами ремиссии, далее распространяется при этом боли вне приступа нет (1 тип), далее может появится чувство жжение и тупой вне приступа в этой же зоне
Диагностика:
анамнез: наличие 3 и более приступов односторонней боли в зоне иннервации тройничного нерва, имеющая пароксизмальный характер, высокую интенсивность, ощущение «прострела», возникающая при воздействии на курковые зона
МРТ ГМ (компрессия, опухоль, демиелинизация)
Другие: ЭНМГ, МР-ангиография (перед операцией), анализа на герпес-вирус
Диф.диагностика с зубной болью, кластерной болью
Лечение: противоэпилептические (противосудорожные) препараты: карбамазепин 200 мг с возможностью увеличением дозы для получение положительного эффекта (др. окскарбамазепин 100-200 мг, прегабалин 50-300мг)
Также: миорелаксанты (баклофен), антидепрессанты (амитриптилин при длительной боли), блокады (лидокаин, кортикостероиды)
Хирургическое (при неэффективности медикаментозного): микроваскулярная декомпрессия (золотой стандарт – репозиция сосуда, установление «прокладки» между сосудом и нервом), черскожная радиочастотная термокоагуляция корешка, черескожная балонная декомпрессия, гамма-нож?(стереотаксическая радиохирургия)
56) Транзиторная ишемическая атака. Этиология, клиника. Диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.
Клин реки от 24г (для ТИА и ишемического инсульта)
Острое нарушение мозгового кровообращения – это клин с/д, характеризующийся внезапным развитием очаговой неврологической симптоматики, вследствие предполагаемой причины цереброваскулярного происхождения. Данный термин используется на догоспитальном или раннем госпитальном этапе, после проведения нейровизуализации используется термин инсульт или ТИА (как ОКС).
ТИА – транзиторный эпизод неврологической дисфункции вследствие фокальной ишемии ГМ без формирования очага
Критерии ТИА:
Кратковременный эпизод неврологического дефицита, вызванной очаговой ишемией ГМ с клиническими симптомами, длящимся менее 24ч
Отсутствие признаков острого инфаркта ГМ по данным нейровизуализации (в т.ч. МРТ-последовательности диффузионно-взвешенного изображения DVI)
Есть еще ретинальная ТИА (транзиторная монокулярная слепота) – преходящая безболевая монокулярная слепота без резудальных зрительных нарушений
По клин рекам этиология, патогенез, диагностика, лечение ТИА и ИИ – одинаковы, основные различия:
В критериях выше
Нет стойкого неврологического дефицита
Различия в патогенезе: при ТИА происходит временная окклюзия сосуда (микроэмбол), быстрая компенсация коллатеральным кровотоком, нет массивного выброса глютамата, апоптоза и некроза нейронов
ТИА – это не совершившийся инсульт, риск развития его в первые 48 часов – 5% (ранняя госпитализация), в первые 3 месяца – 10-20%
Отличие в диагностике: проведение МР- и КТ-ангиографии, УЗИ мозговых артерий
Лечение при госпитализации: антиагреганты, антикаогулянты (при нарушении ритма сердца), коррекция АД
Основное же лечение – это первичная профилактика (ниже)
На экзамене говорим определение от сюда, все остальное как из билетов ниже, но с учетом отличий.
Диф.диагноз: эпилептический приступ, обморок, рассеянный склероз (возвращаемся к билету переходящие расстройства сознания)
57) Ишемический инсульт. Патогенетические варианты, клиника, диагностика.
Ишемический инсульт – клинический с/д, вызванный фокальным инфарктом ГМ
Инфаркт ГМ – некроз клеток ГМ, обусловленный ишемией. Критерии:
Патологоанатомические, нейровизуляционные или другие объективные данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне ГМ
Клинические данные, свидетельствующие … , с симптоматикой, сохраняющейся более 24 ч, или до наступления летального исхода, причем другие возможные причины исключены
Также инфаркт ЦНС (гибель в ГМ, с/м, сетчатки), инфаркт сетчатки, критерии те же
Бессимптомный «немой» инфаркт ГМ – нейровизуляционные данные есть, острой симптоматики, связанной с данным очагом – нет
Инсульт, вызванный церебральным венозным тромбозом – инфаркт/кровоизлияние в ГМ, вследствие тромбоза церебральных венозных структур. Патогенез связан с нарушением оттока ликвора, повышением давления и сдавлением сосудов
Патогенетические варианты
Вариант |
Этиология |
Патогенез |
Подсказки |
Факторы риска |
Атеротромботический |
Окклюзия/стеноз >50% крупной экстра/интракраниальной артерии |
1. Артериоло-артериальная эмболия, связанная с нестабильными, АС бляшками в промаксимальных отделах сонной или позвоночной артерии 2. Гипоперфузия вследствие окклюзии мозговой артерии |
ТИА в этом же бассейне Транзиторная монокулярная слепота АС других бассейнов (коронарные, периферические арт-и) |
КОК Ожирение Дислипидемия Гиподинамия |
Кардиоэмболический |
Чаще ФП Тромбы в ЛП/ЛЖ, механические клапаны, инфекционный эндокардит |
Эмбол из сердца |
Острое начало с максимальным неврологическим дефицитом в дебюте (при смещение эмбола возможен регресс) Инфаркты (остр и хрон) в нескольких сосудистых бассейнах на МРТ |
Все что приводит к ФП (инфаркты, ИБС, АГ, ХОБЛ, тиреотоксикоз) |
Лакунарный инфаркт |
ГБ, СД (микроангиопатии) Церебральная микроангиопатия (+когнетивные нарушения, постуральные и тазовые расстройства) |
Липогиалиноз, АртериолаС, микроатероматоза мелких сосудов (окклюзия перфоратной артерии) |
с/д «предупреждающей внутренней капсулы» - рецидифирующий лакунарный с/д (гемигипестезия, гемипарез, атаксический гемипарез) в разных частях тела Инфаркт менее 20мм в глубинных отеделах больших полушарий, мост на МРТ |
ГБ, СД |
Другой установленной причины |
Диссекция (разрыв стенки, с кровоизлиянием между ее слоями) артерий (основанная причина у молодых пациентов, вызывает механический триггер, цефалгия, цервикалгия, с/д Горнера) Васкулиты (забол соед тк, инфекционные), тромбофилии, болезнь Мойя-мойя (хрон забол мозговых сосудов) |
|||
Криптогенный (неуточненный, если нельзя провести полноценное обседование) |
Нелакунарный очаг Нет стеноза>50%, кардиоэмболии высокого риска или иных причин Возможные источники: скрытая ФП, атерома аорты, открытое овальное окно |
|||
При наличии нескольких причин используют классификацию ASCOD
Дальнейший патогенез:
Цитотоксический отек (через минуты после окклюзии): недостаток кровотока – дефицит АТФ – отказ Na/Са-каналов – накопление ионов внутри – пассивное поступление воды в клетки – набухание нейронов и астроцитов (пенумбра), ГЭБ – цел (видно только на МРТ: с перфузий (PVI) – неоднородный очаг с ядром (некроз) и по периферии зона гипоперфузии (пенумбра), DVI – гиперсигнал)
Ионный отек (через 1-6 ч): отказ ионных каналов – деполяризация мембран – высвобождение глутомата из синаптических везикул (накопление внутри клетки + астроциты не могут утилизировать) – активация рецепторов на мембране митохондрий – апоптоз клетки – начало воспалительного отек (микроглия, цитокины), у ГЭБ повышена проницаемость (видно на МРТ DVI)
Вазогенный отек (через 6-24ч): полное разрушение ГЭБ – выход альбумина в межкл пространство – массивный приток жидкости – сдавление сосудов – усугубление ишемии – некроз клеток – формирование зоны инфаркт (на КТ/МРТ гиподенсный очаг)
В дальнейшем может прогрессировать в геморрагический, или при обширной зоне инфаркта может развиваться выраженный отек, что приведет к повышению ВЧД и дислокации
Клиника
Общемозговая симптоматика: головная боль, тошнота/рвота нарушение уровня сознания (огулшение, сопор, кома) и изменение психического состояния
Очаговая симптоматика зависит от локализации, они могут быть переходящими (длятся от нескольких секунд до часов) или сохранятся
https://youtu.be/A0klY1fx7_E?si=QshqrktUxzLtNXRK – симптомы при окклюзии разных артерий
видео короткое и не надо разбирать мой почерк
Диагностика спутанно получилось, но старалась по тактике
Оценка жизненно важных функций, уровня бодрствования, шкала Глазго
Узнать точное время появление симптов или время последнего контакта (время, когда симтопмов не было), наличие др заболеваний, прием ЛП
Позвать невролога в течение 10 минут
Неврологический статус: общемозг, менинг, очаговые симптомы
Ренгенографию грудной клетки НЕ проводим
В течение 40 минут КТ/МРТ без контраста + шкала ASPECTS (оценка ранних ишемических изменений), ЭКГ, АД
В течение 3 ч: ОАК + лейкоцитарная формула, СОЭ, глюкоза, БАК + АЧТВ, МНО, фибриноген, ОАМ
Тест на дисфагию: «трехглотковая проба» - 3 глотка воды с ложки, после каждого он должен произносить гласный звук (а, о), если появляется кашель, удушье, хриплость = дисфагия (!обязательно при назначении пероральных ЛП)
Оценка когнитивных функций по Монреальской шкале
В течение 24ч УЗИ брахиоцефальных артерий
В течение 48ч липидный профиль
Если пациент поступил в пределах 6ти часов после начало симптомов провести КТ-ангиографию, если от 22ч до 3рч с признаками ухудшение состояния – повторное КТ/МРТ ГМ
Другие: ЭКГ-мониторирование, МР/КТ-венография (центр венозный тромбоз), пункция (септический венозный тромбоз)
58) Терапия ишемического инсульта в острейшем, остром и восстановительном периодах.
Неотложная помощь
Транспортировка только лежа с приподнятым головным концом на 30 градусов в не зависимости от тяжести состояния
Базисная терапия (воостановление жизненноважных функций, коррекция водно-лектролитного баланса уменьшение отека мозга, профилактика пневмонии)
Снижение АД если выше 220/180 (на 15% в течение 24ч)
Дифференциальная терапия
Острейший период – первые 3 сут
Основные цели:
Восстановление кровотока (при ишемическом инсульте).
Контроль жизненно важных функций.
Предотвращение отека мозга.
Профилактика осложнений (пневмония, тромбозы, пролежни).
Лечение:
Тромболитическая терапия (при ишемическом инсульте в первые 4,5 часа – Альтеплаза).
Антикоагулянты (гепарин, надропарин) – при кардиоэмболическом инсульте.
Антиагреганты (аспирин 150–300 мг/сут).
Гипотензивная терапия (при АД > 180/105 мм рт. ст. – лабеталол, эналаприл).
Нейропротекция (Цитиколин, Мексидол, Церебролизин – эффективность дискутабельна).
Коррекция глюкозы (при гипергликемии – инсулин).
При геморрагическом инсульте:
Контроль АД (целевое < 140 мм рт. ст.).
Хирургическое удаление гематомы (при дислокации, мозжечковом кровоизлиянии).
Антагонисты витамина К (при коагулопатиях).
Острый период – до 28 сут
Основные цели:
Вторичная профилактика инсульта.
Ранняя реабилитация.
Профилактика инфекций и тромбозов.
Лечение:
Антиагреганты (аспирин 75–100 мг/сут + клопидогрел 75 мг/сут в первые 21 день при высоком риске, затем монотерапия).
Статины (аторвастатин 40–80 мг/сут).
Гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов).
Антикоагулянты (при фибрилляции предсердий – дабигатран, ривароксабан).
Ранняя реабилитация:
ЛФК, вертикализация (с первых дней).
Логопедическая коррекция (при афазии).
Профилактика контрактур (парафинотерапия, ботулинотерапия при спастичности).
Ранний восстановительный период – до 6 мес
Основные цели:
Максимальное восстановление утраченных функций.
Адаптация к повседневной жизни.
Лечение:
Продолжение базисной терапии (антиагреганты, статины, контроль АД).
Интенсивная реабилитация:
Кинезиотерапия, механотерапия (роботизированные тренажеры).
Эрготерапия (восстановление бытовых навыков).
Логопедические занятия.
Физиотерапия (магнитотерапия, электростимуляция).
Коррекция спастичности (баклофен, ботулинотерапия).
Психологическая поддержка (антидепрессанты – СИОЗС).
Поздний восстановительный период – до 2 лет
Основные цели:
Дальнейшая реабилитация.
Социальная адаптация.
Лечение:
Поддерживающая терапия (антигипертензивные, статины).
Когнитивная реабилитация (при деменции – мемантин, донепезил).
Физическая активность (ЛФК, бассейн, йога).
Протезирование и ортезирование (при стойких парезах).
Психосоциальная адаптация (групповая терапия).
Период остаточных явлений – после 2 лет
Основные цели:
Поддержание достигнутых результатов.
Профилактика повторного инсульта.
Лечение:
Пожизненная вторичная профилактика (аспирин/клопидогрел, статины).
Контроль факторов риска (АД, диабет, курение).
Самостоятельные занятия (домашние упражнения).
Социальная и профессиональная реабилитация (при необходимости)
61) Первичная и вторичная профилактика ишемического инсульта.
Красиво спизжано с лекции
Первичная профилактика
Модификация образа жизни (диета с уменьшением употребления поваренной соли и с увеличение потребления фруктов и овощей, повышение физической активности, снижение массы тела, отказ от курения и алкоголя)
Аэробная физическая активность умеренной интенсивности продолжительностью не менее 2 с половиной часов в неделю
Регулярный скрининг АД и соответствующая терапия при АГ
Профилактика и лечение СД
Коррекция уровня ХС
Может быть показана для профилактика ССЗ у лиц с 10-летним суммарным кардиоваскулярным высоким и очень высоким риском по шкале SCORE прием ацетилсалициловой к-ты
Красиво спизжано с нейросети
Вторичная профилактика
Атеротромботический инсульт: Антиагреганты: Аспирин 75–100 мг/сут (первая линия), Клопидогрел 75 мг/сут (при непереносимости аспирина), Двойная антиагрегантная терапия (ДАТ) – аспирин + клопидогрел (первые 21–30 дней при высоком риске, затем монотерапия). Статины: Аторвастатин 40–80 мг/сут (целевой ЛПНП < 1,8 ммоль/л). Гипотензивная терапия: ИАПФ/БРА (рамиприл, периндоприл, лозартан). Хирургическое лечение: Каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) при стенозе > 50% (симптомный) или > 60% (асимптомный), Стентирование (при противопоказаниях к КЭАЭ).
Кардиоэмболический инсульт: Антикоагулянты (основная терапия!): НОАК (апиксабан, дабигатран, ривароксабан) – предпочтительны. Антагонисты витамина К (варфарин) при механических клапанах (МНО 2–3). Антиагреганты (если антикоагулянты невозможны): Клопидогрел + аспирин (менее эффективно). Лечение кардиальной патологии: Контроль ФП (ЧСС или ритм-контроль).
Лакунарный инсульт: Контроль АД. Препараты: ИАПФ (периндоприл), БРА (телмисартан), диуретики. Антиагреганты: Аспирин или клопидогрел (монотерапия). Контроль гликемии: При СД 2 типа – метформин, ингибиторы SGLT-2 (эмпаглифлозин).
Инсульт другой установленной этиологии: лечение основного заболевания + антиагреганты
Криптогенный: углубление исследования + антиагреганты
59) Геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
Клин реки от 22г
Геморрагический инсульт – полиэтиологическое заболевание, включающее все формы нетравматического внутричерепного кровоизлияния
Формы:
Внутримозговая гематома – кровоизлияние в толщу мозговой ткани
Подоблачное кровоизлияния – в эпидуральное, субдуральное, субарахноидальное пространство. Для ГИ самое важно это субарахноидальное кровоизлияние
Вентрикулярное – в систему желудочков
В соответствии с клин реками важно знать эти 3 патологии
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – одна из форм геморрагического инсульта, характеризующаяся распространением крови из кровеносного русла в субарахноидальное пространство (между мягкой и паутинной оболочками) головного мозга.
Аневризма головного мозга (АГМ) – это патологическое расширение просвета артерии головного мозга, обусловленное истончением мышечного слоя стенки сосуда на фоне сохранных интимы и адвентициального слоев. Следствием разрыва АГМ в подавляющем большинстве случаев является САК, которое может сопровождаться внутримозговой гематомой (ВМГ) и внутрижелудочковым кровоизлиянием (ВЖК).
Артериовенозная мальформация – вариант сосудистых ангиоматозных пороков развития нервной системы, является следствием диспластического метаморфоза, инициированного неизвестными факторами. Следствием разрыва АВМ являются внутримозговая гематома ВМГ, САК или ВЖК.
Этиология + патогенез (важно! 2 механизма развития кровоизлияния: по типу гематом (самое частое, развиваться могут в любом месте ГМ, приводят к значительному разрушению мозговой ткани в основном за счет сдавления) и по типу диапедеза (редко, повреждение мозговой ткани нет))
Первичные внутримозговые кровоизлияния: АГ (70-90% все случаем ГИ): за счет изменения сосудистой стенки (+ риск АС), она истончается и повышается проницаемость (диапедез), в дальнейшем может привести к формированию микроаневризм или разрыву (чаще к ВМГ, но может привести и к САК)
Вторичные внутримозговые кровоизлияния:
Разрыв АВМ
причины формирования АВМ: чаще генетическая, приобретенные развиваются при венозном тромбозе, приводящая к локальной ишемии и выробатки эндотелиального фактора роста)
чаще разрыв происходит в малых АВМ, т.к. сосуды тонкие и при высоком давлении легко рвутся
в большиз АВМ возникает эффект «обкрадывания» кровотока, что приводит к локальной ишемии, но редко происходит разрыв
Разрыв аневризмы с формирование ВМГ
Возникновение связывают с врожденными предраспологающими факторами (наследственное нарушение синтеза структуры сосудистой стенки, с/д Морфана) и приобретенными факторами (АГ, АС, курение, алкоголь, женский пол)
Высокое давление, стресс может привести к разрыву, а это в свою очередь к ВМГ (чаще в основание мозга, везилиев круг)
Тромбоз венозных синусов и корковых вен
ФР: беременность, прием КОК, тромбофилии, инфекции (менингит, синусит)
Тромб вызывает повышение давление ниже, что может привести к разрыву
Разрыв дуральных артеровенозных фистул
Патологическое соединение арт-ии и вены в твердой мозговой оболочке, чаще после ЧМТ
Ведет к перегрузке вен и последующем разрыву
Васкупатии (забол соед тк, выскулиты и тд, патогенез связан в изм структуры стенки)
Болезнь Моя-Моя (или Мойя-Мойя): редкое заболевание мозговых сосудов, что приводят к изменению их стенки и постепенному сужению
Кровоизлияние в опухоль (неполноценные сосуды в самой опухоли или сдавление сосудов ей, что приводит к их ишемии и разрыву)
САК приводит к повышению ВЧД (кровь+ликвор), а это к нарушению оттока ликвора (гидроцефалия = сдавление ткани = ишемия и смещение ткани) и рефлекторному спазму других сосудов (ишемия)
ВЖК к нарушению оттока ликвора, ВМГ к сдавлению ткани + рефлекторный спазм
Классификация есть по локализации (для ВМГ в клинике), по срокам (для САК), а еще отдельно по АГМ и вагон и маленькая телешка по АВМ, но их нет в лекции и на паре не спрашивали, поэтому не вижу смысла писать
Клиника:
САК
Типичное начало: резкая интенсивная боль по типу «удара в голову» (повышение ВЧД), менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц), рвота, светобоязнь, кратковременная или длительная утрата сознания, повышение АД
Атипичное начало: (чаще при разрыве АГМ) стёртая клиника или ложна (ложномингренозная, -гипертоническая, - воспалительная, -психотическая, -токсическая, -радикулярная форма)
Очаговая симптоматика может быть при формировании с САК – ВМГ
АВМ
Общемозговой симптоматика
Менингиальные знаки (в 60% умеренно выраженная)
Очаговая симптоматика и угнетение сознание возникают реже (т.к. поражение в основном малого размера и не осложняется ангиоспазмом)
ВМГ (ее часто в клин реках называют гипертензивной гематомой, связывая с АГ)
Развивается чаще днем, внезапно, связывают с провоцирующими факторами: подъем АД, физ нагрузка, горячие ванны, прием алкоголя
Резкая головная боль с тошнотой/рвотой (возможен эпилептический приступ)
Психомоторное возбуждение или снижение уровня бодрствования
Менгиальные знаки: светобоязнь, скуловой Бехтерева -> ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского (у пожилых может не выявляться)
Вегетативная симптоматика: гиперемия кожи, потливость, повышение АД, хриплое дыхание (мб Чейн-Стокса)
Очаговая
Классификация |
Локализация |
симптомы |
Патуменальная |
В области подкорковых ядер, латерально от внутренней капсулы |
Контралатеральный гемипарез Гемигипестезия Гомонимная гемианопсия – при вовлечении зрительной лучистости. Афазия (если поражено доминантное полушарие – обычно левое). Апраксия, агнозия (при обширном поражении).
|
Таламическая |
В области таламуса, медиально от внутренней капсулы |
С/д 4хГЕМИ Таламическая боль (жгучая, нестерпимая боль в противоположных конечностях – синдром Дежерина-Русси). Глазодвигательные нарушения (содружественное отклонение глаз вниз, синдром Парино – при кровоизлиянии в задние отделы таламуса). |
Смешанная |
Подкорковые ядра, внутренняя капсула или глубинное расположение |
Выраженный гемипарез Гемигипестезия Нарушение сознания (из-за большого объема поражения). Афазия, когнитивные нарушения (при поражении доминантного полушария).
|
Субкортикальная |
Вблизи коры |
Контралатеральный парез (по типу "корковой руки" – больше страдает рука). Судороги (если затронута моторная кора). Афазия (при поражении зоны Брока или Вернике). Гемианопсия (при вовлечении затылочной доли). Агнозия, апраксия (при теменно-височной локализации).
|
Гематома мозжечка |
Полушарий или червя |
Мозжечковая атаксия Угроза вклинения (при увеличении гематомы → сдавление ствола мозга → кома, остановка дыхания).
|
Гематома ствола мозга |
|
Альтернирующие синдромы (паралич черепных нервов на стороне поражения + гемипарез на противоположной). Бульбарный синдром (дисфагия, дизартрия, нарушение глотания). Офтальмоплегия (неподвижность глаз). Нарушение дыхания и сердечного ритма (при поражении продолговатого мозга). Кома (при массивном кровоизлиянии).
|
Диагностика
Критерии
Клиническая картина: остро возникшая очаговая и менингеальная симптоматика
Данные нейровизуализации (предпочтительно КТ)
Анамнез: как началось, был ли подъем АД, головная боль, судороги, если АГ, МКБ, ожирение
Оценка по шкале Глазго
Осмотр менингиальные занаки, исключить ЧМТ
ОАК, ОАМ, БАК, каогулограмма, исследование агрегации тромбоцитов
КТ/МРТ ГМ в течение 2 часов (исключить ЧМТ): симптом пятна
При отсутствии возможности нейровизуализации – люмбальная пункция
КТ-ангиография при подохренении (подозрение…извините, я схожу с ума) на АГМ, у пациентов моложе 45 и отсутствие АГ
Для отличия АВМ и АГМ рекомендуется провести контрастную КТА (отсроченную, через несколько минут после введение контраста)
Тотальная селективная церебральная ангиография при недостаточной информативности исследований выше
Иные: у пациентов с подозрение на САК проведение УЗИ брахицефальных артерий для оценки выраженности вагоспазма
60) Лечение геморрагического инсульта. Показания к оперативному лечению.
1. Консервативная терапия (проводится в условиях нейрореанимации):
Коррекция АД (целевой уровень: САД 130–150 мм рт. ст.) – урапидил, никардипин.
Противоотечная терапия – маннитол, гипертонический раствор NaCl.
Симптоматическая терапия:
Противосудорожные (леветирацетам, вальпроаты) при судорогах.
Анальгетики (парацетамол, трамадол) при головной боли.
Профилактика вазоспазма (при САК) – нимодипин.
Коррекция коагулопатии:
При приеме антикоагулянтов – витамин К, ПОАК
При тромбоцитопении – трансфузия тромбоцитов.
2. Хирургическое лечени В клин реках все основывает на разных иностранных шкалах и классификаций, писала больше общие из интернета
Показания к оперативному лечению
А. Абсолютные показания (операция необходима):
Гематома мозжечка (>3 см) со сдавлением ствола мозга или гидроцефалией.
Лобарные гематомы (>50 мл) с дислокацией мозга.
Стволовые гематомы с прогрессирующим нарушением дыхания.
САК от разрыва аневризмы/АВМ – экстренное клипирование/эмболизация.
Б. Относительные показания (решается индивидуально):
Глубокие гематомы (путаменальные, таламические) объемом 30–50 мл с нарастанием неврологического дефицита.
Субкортикальные гематомы (>30 мл) с риском вклинения.
Молодой возраст пациента и отсутствие тяжелой сопутствующей патологии.
В. Противопоказания (операция нецелесообразна):
Глубокая кома (ШКГ ≤5 баллов) без признаков дислокации.
Объем гематомы <10 мл без клинических проявлений.
Терминальное состояние (агональное дыхание, двусторонний мидриаз).
Методы хирургического лечения
Трепанация черепа с удалением гематомы – при лобарных и мозжечковых кровоизлияниях.
Стереотаксическая аспирация – для глубоких гематом (таламус, базальные ядра).
Эндоскопическая эвакуация – миниинвазивный метод.
Дренирование желудочков – при гидроцефалии (вентрикулостомия).
Эндоваскулярные методы (при САК):
Эмболизация аневризмы спиралями.
Окклюзия АВМ клеем ONYX.
Реабилитация
Ранняя активизация (со 2–3 дня при стабильном состоянии).
ЛФК, логопедическая коррекция, эрготерапия.
Ноотропы (цитиколин), антидепрессанты (сертралин).
Прогноз
Летальность при оперативном лечении – 20–30%, при консервативном – до 50%.
Благоприятный исход возможен при объеме гематомы <30 мл и ранней операции.
62) Менингиты. Классификация, клиника, диагностика.
Клин реки признают только детей в этом вопросе, инфа из лекции и учебника
Менингиты – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки обозначают термином «пахименингит», а воспаление мягкой и паутинной оболочек – «лептоменингит». Наиболее часто встречают воспаление мягких мозговых оболочек, при этом используют термин «менингит».
Классификация
По этиологии
Бактериальные (гнойные: менингококковый, стафилококковый, и негнойные: сифилитический)
Вирусный (энтеровирус, герпесвирус)
Грибковые (криптококковый, кандидозный)
Паразитарные (токсоплазмоз, амебный)
Неифекционный (онкология, аутоиммунный, травматический)
По характеру воспаления
Гнойный: бактериальный
Серозный: вирус, туберкулез
По течению
Острый (менингококк)
Подострый (туберкулез)
Хронический (сифилис)
Молниеносный (менингококковый сепсис)
По происхождению
Первичный (самостоятельное, без поражения других органов): менингокк
Вторичный (осложнение других заболеваний): туберкулез, отит, синусит
По локализации
Генерализованный
Локальный, к примеру, базальный менингит на основании черепа
Клиника и диагностика
Анамнез: контакт с инфекциями (туберкулез, менингококк)
Клинические симптомы
Общемозговые симптомы (головная боль, рвота без тошноты, нарушение сознания)
Менингеальный с/д + фото- и фонафобия
Интоксикация: лихорадка, озноб, высыпания на кожных покровах
Может быть очаговая симптоматика (поражение ЧН в зоне их выхода, очаговый невоспалительный некроз мозговой ткани вследствие действия эндотоксинов, которые могут проникать через ГЭБ)
Острый гипертензивная гидроцефалия при гнойном воспалении если экссудат перекрывает субарахноидальное пространство для ЦСЖ
Лабораторная диагностика
Люмбальная пункция (анализ ликвора) - экстренно
Гнойный: ликвор мутный, нейтрофильный цитоз, повышен белок, снижена глюкоза
Серозный: ликвор прозрачный, лимфоцитарный цитоз, умеренное повышение белка глюкоза в норме или снижена
Анализ крови
ОАК (лейкоцитоз, повышение СОЭ)
БАК (СРБ, прокальцетонин)
Посев ликвора, мазка из носа, носоглотки + крови (при необходимости)
ПЦР ликвора/крови
Серология крови (ИФА на вирусы/бактерии)
Инструментальная диагностика
КТ/МРТ ГМ (для исключения абсцесса, гидроцефалии, отека мозга)
Рентгенография гр. клетки (для исключения абсцесса легких)
ЭЭГ (при судорогах)
63) Гнойные менингиты: менингококковый менингит; отогенные и однотогенные менингиты.
Менингококковый менингит
Возбудитель N.meningitidis (менингокк) – Гр- диплококк, окруженный полисахаридной капсулой
Передается воздушно-капельным путем, входные ворота – слизистая носоглотки, где возможной и бессимптомное носительство (5-10% населения) , так и инвазивная инфекция
Выделяют локализованные формы менингококковый инфекции (носительство, менингококковый назофарингит) и генерализованные формы (менингококковый менингит, минингококцемия, менингококковый менингоэнцефалит), также молниеносную (фульминатную форму)
Профилактика: вакцинация + изоляция больных
Наличие воспалении или отложения на оболочках мозга уже приводит к нарушению ликвородинамики, а значит и к развитию гидроцефалии
Вид |
Патогенез |
Клиническая картина |
Диагностика |
Лечение |
Осложнения |
|
Менингококковый менингит |
Проникновение м/о гематогенным путем через ГЭБ и воспаление мозговых оболочек Также возможно лимфогенным или параневральным через решетчатую кость при ЧМТ |
Острое начало с высокой лихорадкой (до 40гр), озноб Менингиальный с/д Общемозговые (неуротимая рвота, распирающая головная боль, судороги, нарушение сознания – вплоть до комы) |
Как у гнойного менингита ПЦР, Бакпосев |
В первые 30 минут Дексаметазон в/в 0,15мг/кг, затем каждые 6 ч 2-4 дн (для снижения воспаления и риска неврологических нарушений) В первый час Ампицилин (24-30 млн ЕД/сут в/в) Затем + цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон 4 г/сут, цефотаксим 12г/сут в/в) длительность 7-10 дн При судорогах: диазепам 5-10 мг в/в медленно |
Поражения ЧН (нейросенсорная тугоухость – слуховой нерв, еще часто поражается глазодвигательный) Без своевременного лечения переходит в др. генерализованные формы |
|
Менингококцемия (сепсис) |
Гематогенное распространение возбудителя, что приводит к бактериемии и токсемии, вследствие чего развивается СВР организма |
Острейшее начало, шок: холодные конечности, тахикардия, гипотония (СВР на бактериемию) Гемморагическая сыпь (звездчатая, некротическая на ягодицах, ногах) Кровоизлияния в слизистые (конъюнктива, ЖКТ – следствие ДВС-с/д) Надпочечниковая недостаточности (с/д Уотерхауса-Фридериксена) |
Мб лейкопения Тромбоцитопения, ДВС-с/д Метаболический ацидоз (почки) |
Норадреналин при шоке ИВЛ при отеке мозга или коме Дексаметазон Ампициллин + Цефалоспорины Инфузионная терапия: кристаллоиды (гиповолемия) и альбумин (гипоальбуминемии) Коррекция ДВС-с/д: свежезамороженная плазма, гепарин (по показаниям) |
Воспаление оболочек+бактериемия+метаболические нарушения = повышение ВЧД ->отек мозга - > дислокация |
|
Менингококковый энцефалит |
Поражение вещества мозга и оболочки |
+ очаговая симптоматика (парезы судороги) Быстрое угнетение сознания |
Как менингококцемии |
Развитие стойкой неврологической симптоматика Эпилепсия |
||
Молниеносная форма |
Сразу распространие по всему орагнизму |
То же самое, но развивается за часы, детальность до 80% |
||||
Хроническая форма |
Развивается редко, волнообразная лихорадка, периодическая сыпь, артралгии, спленомегалия |
|||||
Отогенный менингит |
Осложнение гнойного отита Острый: пневмококк, золотистый стафилококк Хронический: синегнойная палочка, гемофильная палчка |
Постепенное развитие Симптомы отита (боль в ухо, выделения, снижение слуха) Картина менингита
|
Люмбальная пункция: гнойный процесс КТ/МРТ (есть ли абсцесс, мастоидит) Отоскопия (гнойное отделяемое, перфорация перепонки) |
Цефалоспорины 3 покаления При синегнойке – цефтазидим, меропенем Все остально при необходимости
|
Абсцесс мозга с очаговой неврологической симптоматикой и необходимости дренирования очага |
|
Одонтогенный менингит |
Осложнение гнойно-воспалительных процессов зубов и челюсти Возбудители: стрептококк, стафилококк, анаэробы (фузобактерия), Гр- бактерии (клебсиела) Распространение гематогенным, лимофогенным путем, через костные каналы (верх челюсть – кавернозный синус) |
Симптомы очага инфекции (боль в зубах, отек дисны, тризм) Симтомы менингит При тяжелом течении: септические проявления: лихорадка до 40гр, такхикардия. гипотония |
ЛП (гноный процесс) КТ/МРТ (очаг остеомилита) Стоматологический осмотр |
Цефалоспорины Анаэробы: метронидазол 500 мг 3 р/д) Золотистый стаф: ванкомицин, линезолид
Санация очага (удаление зуба)
При тяжелом течении: Дексаметазон + инфузии |
Абсцесс мозга Септический тромбоз кавернозного синуса Эпилепсия, гидроцефалия |
|
65) Туберкулезный менингит |
Чаще при диссеминации из легких или л/у Гр. риска: иммунодефицит, дети, мигранты из эндемичных регионов Гематогенное распространение – обр. туберкуломы – прорыв казеозного некроза в САП – серозно-фиброзное воспаление + поражение основание мозг (3,6,7 ЧН) |
1-2 нед продромальный период: слабость, субфебрилитет Менингеальный с/д Общемозговые (головная боль, рвота без тошноты, нарушение сознания вплоть до комы) Неврологические: Птоз, косоглазие (3,4 ЧН) Парезы мышц лица (7 ЧН) |
ЛП (серозный процесс, ПЦР) Туберкулиновые пробы (Манту, Диаскинтест) – часто ложноотрицательные КТ/МРТ (лептоменингит, гидроцефалия, туберкуломы Поиск первичного очага: ренген гр кл |
Дексаметазон Противотуберкулезная терапия Лечение гидроцефалии |
Хроническая гидроцефалия (фиброз оболочек) Инфаркты мозга (из-за васкулита) Когнитивные нарушения, слепота |
|
64) Вирусный менингит |
Энтеровирус – 80% (проникает через ЖКТ или дых пути – гематогенное распр – преодоление ГЭБ) Герпесвирус (лимфогенно) Другие: ВИЧ, арбовирус – клещевой (очень редко) |
Начало острое, но менее тяжелое, чем при гнойном Триада симптомов 1. Головная боль (умеренная, без распирания) 2. Лихорадка фебрильная 3. Менингеальные знаки (слабо выражены, могут отсутствовать у детей) Дополнительные: фото- и фонофобия, миалгии (энтеровирус), кожная сыпь (энтеровирус, герпесвирус) НЕТ нарушения сознания (если не энцефалита |
ЛП (серозный процесс, практически норма, если бы не лимфоцитоз) КТ/МРТ (без патологий)
|
Противовирусная терапия: ацикловир 10 мг/кг каждые 8ч Симтоматическая (обезболивание, инфузии при дегидратации) |
Переход в энцефалит |
|
64) Вирусные менингиты и энцефалиты. Основные представления о патофизиологии. Клещевой энцефалит. Особенности клинической картины. Диагностика. Лечение.
66) Герпетический энцефалит. Особенности клинической картины. Диагностика. Лечение.
67) Абсцесс мозга. Клиника. Лечение.
68) Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции.
ВИЧ-инфекция вызывает неврологические осложнения более чем у половины больных.
Неврологические осложнения могут возникнуть в любую стадия ВИЧ инфекции. В ранней (2-4 нед после заражения) в основном проявляются воспалительные заболевания (менингит, нефропатия), далее процесс нередко регрессирует в течении нескольких дней или недель, или может перейти в хронизацию, и уже ближе к стадии СПИДа проявляются яркие неврологические симптомы
Примерно в 10% случаев неврологические нарушения явл. первыми клиническими признаками СПИДа, у 1/3 больных СПИДом в развернутой стадии возникает клиническое поражение и центральной, и периферической НС, а при аутопсии у всех обнаруживается повреждения ЦНС.
Как ВИЧ-инфекция влияет на НС:
прямое воздействие: приникает в ЦНС через инфицированные моноциты и макрофаги, поражает микроглию, астроциты и в меньше степени нейроны. в результате возникает хроническое воспаление, что ведет к поражению нейронов и демиелинизации (часто в начальных стадиях развивается асептический менингит)
опосредованные механизмы:
хроническое воспаление приводит к выделению цитокинов, которые повреждают нейроны
на фоне иммунодефицита развиваются инфекции в т.ч. и в ГМ
оппортунистические инфекции, поражение нейронов, отсутствие подавления опухолевого роста приводит к лимфоме ЦНС, саркомы Капоши
токсическое действие антиретровирусных препаратов, в основном на периферическую НС
Распространенные неврологические осложнения (большинство из них входят в список заболеваний, при наличии которых без явных других причин возникновения ставится диагноз СПИД, к примеру саркома Капоши)
комплекс СПИД деменция (ВИЧ-ассоциированная деменция) – хроническое ухудшение когнитивных функций в результате поражения ГМ ВИЧ-инфекций. Проявляется как расстройство памяти (деменция), внимания, апатия, заторможенностью мышления, возможны двигательные нарушения (атаксия, нижний центральный парез), изменение поведения с развитием психозов и эпилептических припадков. Высокий риск летального исхода.
Миелопатия – поражение с/м, как правило при ВИЧ инфекции на фоне системных проявлений и выраженной имунносупрессии, что приводит к атрофии. Проявляется центральным нижним парапарезом, утратой глубокой чувствительности в нижних конечностях и недержание мочи
ВИЧ-ассоциированная периферическая нейропатия – боль, жжение в дистальных конечностях, снижение чувствительности и мышечная гипотония. Среди других распространённых поражений периферической НС: сенсорная полиневропатия (боль и парастезия), опоясывающий лишай, невропатия лицевого нерва, полирадикулопатии
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) – одно из осложнений, которые относятся к оппуртунистическим инфекциями. Вызывает его вирус JC (вид полиомавируса), которым заражены более 90% людей, передается всеми возможными способами, при иммунодефиците становится патогенным. Вызывает такие симптомы как нарушение речи, зрения, координации, слабость в конечностях, когнитивные нарушения (можно сказать то же самое, что и СПИД-комплекс, но причина другая)
Оппортунистические инфекции:
Самая частая патология – токсоплазмозный энцефалит, проявляется как головная боль и нарастающая неврологическая симптоматика (афазия, центральный гемипарез, атаксия и тд) + эпилептические припадки
Криптококковый менингит – тошнота, рвота, головная боль, нарушение сознания
Цитомегаловирусный и герпетический энцефалит – эпилептические припадки, спутанность сознания, психические расстройства
Лимфома ЦНС и саркома Капоши (сосудистая опухоль)
Диагностика
Лабораторные: определение вирусной нагрузки ВИЧ и исследование ликвора (менингит, энцефалит)
Инструментальные: МРТ (очаги поражения, отеки, атрофия) и КТ (токсоплазмоз (в виде кольца) или лимфома)
Неврологическое обследование: оценка когнитивных функций, исследование рефлексов, чувствительности, моторных функций
Лечение
Антиретровирусная терапия: блокаторы транскриптазы (зидовудин и ламивудин) + ингибитор протеаз (индинавир)
токсплазмоз – пириметанин и сульфадиазин
криптококк – флуконазол
невропатии – плазмофарез + кортикостероиды
69) Рассеянный склероз. Этиология, патогенез. Клинические формы. Типы течения. Принципы лечения.
Клин реки от 22г
Рассеянный склероз – хроническое демиелинизирующее заболевание, в основе которого лежит комплекс аутоиммунновоспалительных и нейродегенеративных процессов, приводящих к множественному очаговому и диффузному поражению ЦНС с последующей инвалидизацией и снижением качества жизни
Этиология
РС – мультифакторное заболевание. Наибольшую роль играет эндогенный фактор (наследственная предрасположенности), его реализация происходит при участии внешних (экзогенных) факторов: на первом месте рассматриваются вирусные инфекции(ретровирусы, вирус Эпштейна-Барра), недостаток вит.Д, раннее начало курение, изменение микробиома кишечника и др. факторы
Патогенез
Иммунная система ошибочно воспринимает миелин, как чужеродное вещество – развитие аутоиммунного воспаления
Активация аутореактивных Т-лимф и продукция цитокинов – повреждение ГЭБ
Затем Т-кл прикрепляются к аксонам (чаще центральных ПП) и повреждают миелина – демиелинизация волокон – нарушение проведение и разрушение аксона (т.е. страдает в первую очередь белое вещество)
Возможен еще момент развития ремиелинизации (восстановления миелинового слоя)
В момент разрушения аксона формируются «склеротические» бляшки, препятствующие проведению импульса
За счет внешних факторов в организме отсутствует достаточное количество противовоспалительных в-в, что приводит к нарушение регуляции воспаления и развитие прогрессирующего многоочагового поражения
При прогресирование процесса формируется множество бляшек вокруг желудочков ГМ, в белом в-ве с/м, мозжечка, ствола мозга и зрительных нервах, что естественно нарушает их работу, далее на месте старых очагов могут возникать мелкие полости, для поздних стадиях характерна атрофия ГМ (не забываем, что воспаление - процесс хитрый, может и оболочки задеть и сосуды, так что не только аксоны откидываются)
Важные определения для типов течения
Обострение РС (экзацербация) – субъективные или объективные неврологические симптомы, впервые выявленные при клиническом исследовании, продолжающиеся более 24 часов.
Ремиссия РС – период отсутствия обострений, прогрессирования или ухудшение симптомов в течение как минимум 30 дней
Подтвержденное прогрессирование инвалидизации – стойкое нарастание неврологических нарушений по сравнению с исходным уровнем
Подтвержденное усиление инвалидизации – стойкое ухудшение неврологических нарушений после обострений, подтвержденное минимум 2 исследованиями (в первые 30 дней, через 3 месяца после)
Подтверждённое уменьшение инвалидизации – стойкое уменьшение неврологических нарушений по сравнению с исходным уровнем
Все исследования инвалидизации проводятся по Расширенной шкале статуса инвалидизации пациента EDSS (оценивается чувствительность, двигательная функция (в сокращенной только она), также отдельные функции отделов ствола мозга)
Типы течения: (определения не как в клин.реках, более денные и облегченные для понимания + это также и клинические формы)
Ремитирующий
РС – тип РС, характеризующиеся наличием
обострений. Первое обострение как
правило редко провялятся 1 симптомом,
чаще сочетание. После него происходит
регресс неврологической симптоматики,
а затем длительная ремиссия (несколько
лет). В последующем обострение имеют
такую же симптоматику или новую, но
формируют уже стойкие отклонения. Т.е.
для этого типо характерно: постепенное
развитие, наличие обострений, не
отмечается прогрессирование инвалидизации
(ремиссия долгая). Дебют как правило в
детском возрасте (10-12 лет) с переходом
в ВПРСВторично-прогрессирующий РС – тип РС, развивающийся после 5-10 лет от начала ремитирующего РС, характеризующийся нарастанием неврологической симптоматики в период ремиссии. Т.е.: развивается на фоне РС, характерно наличие подтвержденного прогрессирования инвидализации (во время ремиссии, в не зависимости от обострений, появляются новые симптомы и ухудшение старых)
Первично-прогрессирующий – тип РС, которые начинается с нарастания симптомов (подтвержденное прогрессирование инвалидизации с момента появления заболевание), с возможными периодам стабилизации состояния. Достаточным для постановки такого типа течение, является нарастание симптом в течение 1 года. Дебют как правило в зрелом возрате (40-50лет). Может быть, с обострениями и нет
Также есть новая классификация: неактивный (без обострений и нарастания симптомов) и активный, РС с прогрессирований и без
Клинические формы: (особые формы, основные это типы течения)
Злокачественный РС – острая форма тяжелого РС, характеризующаяся усилением инвалидизации без ремиссий (в тяжелых случаях летальный исход в течение нескольких месяцев). Формирования множества очагов в разных отделах мозга
Доброкачественная форма – редкий вариант, при которой развивается долгая ремиссия на 10-15 лет без прогрессирования симптомов или инвидализации)
Быстропрогрессирующий РС – РРС (ремиттрующий) на фоне отсутствие терапии. В течении 1 года имеют место 2 и более обострений с подтвержденным усилением инвалидизации и наличие 1 и более очага на МРТ
Высокоактивный РС – РС, при котором отмечают появление новых симптом или очагов на МРТ на фоне лечения
Клинически изолированный с/д – первый эпизод неврологической симптоматики, недостаточный для постановки диагноза РС, но в последующем может привести к ее формированию
Диагностика (нет в билете, но кто их остановит)
Основа основ, при любом подозрительном моменте, оценка по шкале МакДональда (критерии постановки диагноза: 1. кол-во обострений, 2. очагов на МРТ, 3. необходимость дополнительных критериев для постановки диагноза: диссоциация во времени (ДВВ) и в пространстве (ДВП), они могут быть и клинические и рентгенологические
Клиника: ДВВ – появление стойкой неврологической симптоматики в разное время, ДВП – симптоматика связана с поражением разных отделов (аля зр.нерв и пирамидные расстройства)
МРТ
ДВП: режим Т2 (лучше видно поражения белого вещества) и FLAIR (подавляет ликвор, чтобы увидеть поражение около желудочков), для постановки диагноза: 1 и более очага в 2ух и более смежных зон (перевентрикулярно (около желудочков), кортикально (КБП), инфратенториально (мозжечок, ствол), с/м)
ДВВ: режим Т1 с контрастом (новые очаги буду больше накапливать контраста = более яркие) для постановки диагноза: одновомременное наличие активных и неактивных очагов или появление нового (без симптомов) при повторном МРТ
КТ не используем – проигрывает по всем фронтам: хуже видно белое вещество, контраст хуже показывает новые и старые очаги, лучше тогда ставить диагноз по клинической ДВВ и ДВП
Генетические анализ (самый изищный ПЦР)
Диагноз выставляется если есть ДВВ и ДВП (лучше по МРТ), + нет необходимости ждать второго обострения
70) Рассеянный склероз. Клинические проявления. Принципы лечения рассеянного склероза
Для понимание ситуации и моего начавшегося сумасшествия
РС чисто такой: посмотри, что выкину)))))))
Клиническое проявления:
Зависят
от количества и локализации очагов
поражения:
Немного обобщено
Дебют как правило в детском возрасте (до 16 лет) в основном имеет ремиттирующий тип течения.
При первом обострении отмечается чаще несколько синдромов: центральный парез одной или обеих ног, нарушение чувствительности по проводникому типу, мозжечковая атаксия, двоение, односторонний(реже дву-) ретробульбарный неврит зрительного нерва (проявляется у четверти больных, в течение нескольких часов снижается зрение или отсутствует на один глаз и при движении глазных яблок появляется боль). После первого обострения следует ремиссия с частичным восстановлением (продолжаем про зрительный нерв, через несколько недель или месяцев зрение частично или полностью восстанавливается).
У 20% больных наблюдается доброкачественное течение, но чаще либо продолжаются обострения или переходит на ВПРС(переключил на вторую скорость, извиняюсь), что в среднем через 10 лет приводит к инвалидизации (это мб связано с сочетание нескольких нарушений, так и ухудшение имеющихся). У значительной части отмечается снижение памяти, внимания, депрессия или эйфория, снижение критики к свою состоянию (апатия).
РС сокращает продолжительность жизни в среднем на 10 лет, чаще причиной является присоединившиеся заболевания (пневмония, ПочН), связанных с обездвиженностью пациента
Жжение и парестезии чаще симптомы должны быть диссоциированы во времени и месте