Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Nevra_otvety_2025 (1).docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.05.2026
Размер:
47.54 Mб
Скачать

1. Система позвоночных артерий (вертебробазилярный бассейн)

Позвоночные артерии (ПА) берут начало от подключичных артерий и проходят через отверстия в поперечных отростках шейных позвонков (C6–C1).

  • Основные ветви позвоночных артерий:

    • Спинальные ветви – кровоснабжают спинной мозг.

    • Задняя нижняя мозжечковая артерия (ЗНМА) – питает часть мозжечка и продолговатый мозг.

После входа в полость черепа через большое затылочное отверстие позвоночные артерии сливаются на уровне моста, образуя базилярную артерию.

  • Ветви базилярной артерии:

    • Передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА) – кровоснабжает мозжечок.

    • Верхняя мозжечковая артерия (ВМА) – питает верхние отделы мозжечка.

    • Мозговые ветви – идут к мосту и среднему мозгу.

    • Задние мозговые артерии (ЗМА) – конечные ветви базилярной артерии, кровоснабжают затылочные доли и части височных долей.

2. Система сонных артерий (каротидный бассейн)

Общие сонные артерии (ОСА) делятся на наружную (НСА) и внутреннюю (ВСА) сонные артерии на уровне верхнего края щитовидного хряща.

A. Наружная сонная артерия (НСА)

Кровоснабжает лицо, кожу головы и часть твердой мозговой оболочки. Основные ветви:

  • Верхняя щитовидная артерия

  • Язычная артерия

  • Лицевая артерия

  • Затылочная артерия

  • Поверхностная височная артерия

  • Верхнечелюстная артерия (отдает среднюю менингеальную артерию)

B. Внутренняя сонная артерия (ВСА)

Входит в череп через сонный канал в височной кости, кровоснабжает передние и средние отделы мозга.

  • Основные ветви ВСА:

    • Глазная артерия – питает глазное яблоко и часть носа.

    • Передняя мозговая артерия (ПМА) – кровоснабжает медиальные поверхности лобных и теменных долей.

    • Средняя мозговая артерия (СМА) – главная артерия, питающая латеральные поверхности полушарий (двигательные, речевые центры).

    • Задняя соединительная артерия – связывает ВСА с задней мозговой артерией (часть Виллизиева круга).

3. Виллизиев круг (артериальный круг большого мозга)

О беспечивает коллатеральное кровообращение при закупорке одной из артерий. В его состав входят:

  • Передние мозговые артерии (ПМА)

  • Передняя соединительная артерия

  • Внутренние сонные артерии (ВСА)

  • Задние соединительные артерии

  • Задние мозговые артерии (ЗМА

48) Преходящие расстройства сознания. Диагностика. Дифференциальный диагноз обморока, переходящего нарушения мозгового кровообращения и эпилептического припадка.

Боже, прокляни человека, который составлял эти билеты. Лучше начни этот билет после ТИА

Крч, все очень-очень запутано, потому что лекция по этой теме говорит нам о пароксизмальных нарушениях сознания, но спрашивают нас про переходящие расстройства сознания, поэтому тут будет и то, и то

Клин реков нет, билет написан по учебнику Сеченов и лекции на СДО

Пароксизмальные нарушения сознания – это широкая группа состояний, которые сопровождаются нарушением сознания и других функций

  • Двигательные (судороги, гипокинезы)

  • Вегетативные (тахикардия, потливость)

  • Психические (паника, дезориентация)

Они делятся на

  • Неэпилептические (синкопальные, обмороки, ТИА, гипоглекимия)

  • Эпилептические

  • Кома

  • Панические атаки, диссоциативные расстройства

Подгруппой пароксизмальных состояния явл. переходящие расстройства сознания – это кратковременные нарушения сознания, которые возникают внезапно, длятся от нескольких секунд до часов, полностью обратимы, к ним относятся

  • Обмороки (синокапальные состояния)

  • Эпилептический приступ

  • Транзиторная ишемическая атака (переходящее расстройства мозгового кровообращения)

  • Паническая атака (психогенные причины)

  • Также: транзиторная глобальная амнезия (внезапная потеря памяти от нескольких часов без других неврологических нарушений), гипогликемия (снижение уровня сахара в крови у диабетиков может привести к спутанности сознания или обмороку)

Обмороки, синкопальные состояния (синкопэ – просто красивый термин для врачей) – это потеря сознания и постурального тонуса (падение) со спонтанным их восстановлением без развития неврологического дефицита

Обморок – приступ кратковременной потери сознания, вызванный переходящим или значительным снижением мозгового кровотока, ГМ нуждается в постоянном поступлении кислорода и глюкозы (основной метаболический субстрат) и при этом не запасает энергию в виде фосфатов, поэтому прекращение притока крови более чем на 3-5 сек, вызывает метаболический дефицит, проявляющийся в виде обморока.

Классификация

  1. Неврогенные (либо вазомоторные нарушения = спазм, либо подъем АД и расширение периферических артерий)

  • Психогенные – сильный стресс, испуг, тревого, неврозы, астенические состояния – вазоспазм – нарушение притока

  • Рефлекторные – активация ПНС(блуждающего нерва) в результате компрессии каротидного синуса (резкий поворот головы, тугие воротники), болевого синдрома (острая боль, медицинские процедуры: взятие крови, колоноскопия), что приводит к расширению периферических артерий и падению АД

  • Ассоциативные – условно-рефлекторные (обморок при вспоминание о травме)

  • Дезадаптационные – перегрузки: теловые (жара), ортостатические (быстрый подъем или длительное стояние), двигательные (физичесекое перенапряжение) и тд

  • Дисциркуляторные – сосудистый церебральный фактор (нарушение кровотока, например при вертебро-базилярной недостаточности)

  1. Соматогенные

  • Кардиогеные – снижение сердечного выброса (аритмии: брадикардия, ФП; инфаркт)

  • Анемические – снижение гемоглобина = доставки кислорода

  • Гипогликемические – снижение глюкозы

  • Респираторные – гипоксия при приступе астмы или удушья

  1. Экстремальные

  • Гипоксические – высокогорье, угарный газ

  • Гиповолемические – обезвоживание, кровопотеря

  • Медикаментозные – гипотензивные препараты, наркотические опиоды(передоз)

  • Гипербарические – резкие перепады давление (водолазы)

  1. Полифакторные(ситуационные)

  • Ночная никтурия у мужчин – натуживание и активация ПНС во время мочеиспускания в ночное время, приводящие к брадикардии, вазодилатации.

  • Кашлявой обморок – при длительном кашле повышается внутрибрюшное (внутригрудное) давление, что приводит к нарушению притока крови к сердцу, снижению сердечного выброса

  • Военый летчик – гипоксия + перегрузки

  • Др.

Клиническая картина (в целом обморок длится не более 5 минут)

        1. Предвестники (несколько секунд – минут) – головокружение, туман перед глазами, тошнота, потливость, бледность, слабость в ногах, зевота, шум в ушах, учащенное сердцебиение

        2. Стадия разгара (5-20 сек, редко до 1-2 минуты) – потеря сознания, падение, гипотония в мышцах (возможны подёргивания – не эпилепсия!), пульс слабый, АД снижено, зрачки расширены, реакция на свет сохранена

        3. Восстановительный период (1-5 мин) – возвращение сознания, возможно дезориентация во времени, месте, слабость, головная боль, кожа влажная, пульс и АД нормолизуется, возможно кратковременная амнезия

Тактика

  • Анамнез (летчик, водолаз, аденома простаты, ХОБЛ, СД, прием гипотензивных средств и тд)

  • Мед.осмотр (клин картина обморока)

  • ЭКГ (аритмия, брадикардия)

  • Глюкоза(снижение), ОАК (снижение гемоглобина)

  • Ортостатические пробы (отсутствие неврологических нарушений)

  • УЗДГ (исключение тромба, ТИА, инсульта, инфаркта)

  • КТ/МРТ ГМ (исключение ТИА, инсульта)

Ограничение к профессиям лиц, склонных к обморокам: летчик, машинист, водитель, водолаз, скалолаз, профессии, связанных с работой у станков с вращающимся механизмом (токарь, слесарь, работник у колеса-обозрения)

ТИА (ниже)

Эпилепия (ниже)

Панические атака – определение на картинке

Патогенез (в 50% генетика): в основе лежит гиперактивация симпато-адреналовой системе провоцируемая различными фактора (стресс, травмы, катастрофическое мышление «я схожу с ума, я умру, мы все умрем»)

  • СНС – вызывает вегетативные симптомы,

  • Норадреналин повышает активность голубоватого пятна, что ведет к усилению страха,

  • Серотонин вызывает дисбаланс в лимбическое системе и префронтальной коре, что ведет к усиленным эмоциями,

  • Снижение ГАМК, уменьшение тормозного влияния = повышенная возбудимость нейронов

Выделяют

  • Спонтанные – без триггера

  • Ситуационные – конкретные условия (метро, толпа)

  • Агорафобия – страх повторной атаки, избегание мест, где трудно получить помощь, чаще развивается у людей не проходящие терапию

Клиническая картина

В целом приступ длиться от 5 до 30 мин, реже до часа

Диф.диагноз

  • Кардиологические: артимии, ибс

  • Эндокринные: гипертиреоз, феохроцитома, гипогликемия

  • Неврологические: эпилепсия, тиа, мигрень с аурой

  • Дрегие: анемия(то же потеря сознания), бронхиальная астма (приступы удушья)

  • Психологические расстройства (генерализованное тревожное расстройство, ОКР, ПТСР, депрессия с паническими атаками)

Паническое расстройство – повторные возникновения, агорафобия в течение 1 мес и более, нет фармакологической и соматической причины

Неотложная помощь

  • Убрать триггер

  • Дыхательные техники (по квадрату)

  • Переключение (счет предметов, тактильны ощущения)

  • ЛП (при тяж ПА): диазепам 5-10 мг в/м

Долгосрочная терапия (профилактика)

  • Консультация психотерапевта

  • Исключение соматической причины

  • Фармакотерапия (антидепрессанты, противотревожные средства)

  • Социально-средовые методы обучения

  • Методы физиогеннго, психогенного воздействия (пилатес, йога, медитация, походы к психологу)

  • Образ жизни: исключить курение, алкоголь, кофеина, регулярные аэробные нагрузки (бег, плавание)

Критерий

Обморок (синкопе)

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

Эпилептический припадок

Причина

Внезапное снижение мозгового кровотока (гипотензия, аритмия, вазовагальные реакции).

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (микротромб, спазм сосудов).

Аномальная электрическая активность в коре головного мозга.

Продолжительность

Секунды – 1–2 минуты.

Минуты – несколько часов (до 24 часов).

1–5 минут (иногда дольше при статусе).

Начало

Внезапное, часто с предвестниками (головокружение, тошнота, потемнение в глазах).

Внезапное, может быть без предвестников.

Может быть аура (неприятные ощущения, déjà vu).

Сознание

Кратковременная потеря, быстрое восстановление.

Может быть сохранено или кратковременное нарушение.

Глубокая потеря, медленное восстановление (постприпадочная спутанность).

Провоцирующие факторы

Длительное стояние, духота, боль, стресс, резкий подъем.

Физическая нагрузка, гипертензия, аритмия.

Стресс, недосып, алкоголь, мигающий свет (при фоточувствительности).

Судороги

Редко (кратковременные миоклонические подергивания).

Нет.

Тонико-клонические судороги, прикус языка.

После приступа

Быстрое восстановление, слабость.

Возможна временная слабость в конечностях (гемипарез).

Дезориентация, сонливость, мышечная боль.

Амнезия

Нет.

Может быть частичная.

Часто есть (не помнит приступ).

АД/пульс

Гипотензия, бради-/тахикардия.

Обычно норма.

Может быть тахикардия, гипертензия.

Очаговая неврологическая симптоматика

Нет.

Есть (слабость в конечностях, афазия, дизартрия).

Редко (при фокальных приступах).

ЭЭГ

Норма (возможна медленноволновая активность).

Норма.

Патологическая активность (спайки, острые волны).

49) Комы. Классификация. Обследование больного.

Клин реков нет, леция+учебник

Немного общей инфы

Сознание – это способность человека полноценно воспринимать и обрабатывать инфу из внешнего мира и внутренней среды организмы + осуществлять психическую и целенаправленную деятельность

Сознание формируют КБП, РФ, межуточноый мозг (промежуточный мозг: таламус, гипоталамус, эпиталамус), сохранность двусторонних связей

Как работает: внешний стимул (зр, слух, соматич чувст) обрабатывает в стволовых ядрах (если зр – в латеральном коленчатом теле ср.мозга) и параллельно акт. восходящая часть РФ (вокруг водопровода от гипоталамуса до покрышки моста), у которой есть 2 пути:

Дорсальный путь → таламус → кора (основной путь для сознания).

Вентральный путь → гипоталамус, базальные ганглии (больше связан с автономными и подсознательными процессами)

Любой локальный патологический процесс в данных анатомических областях (даже при сохранности других) ведет к потери сознания (кроме КБП – обязательно двустороннее поражение), а так как эти же структуры играют роль в сенсорных, двигательных и вегетативных ф-циях, то будут расстройство и этих функций

Формы нарушения сознания в зависимости от тяжести:

  • Оглушение – сонливость и снижение активности, легко пробудить слабыми раздражителями (слуховым ержан вставай))), тактильным, легким болевым), словесный контакт есть, замедленно выполняет инструкции (открой глаза, подними руку), после прекращения контакта быстро засыпает (не ф/л сон)

  • Сопор – в контакт удается войти на короткое время при интенсивном (похлопывание по конечностям) или умеренном болевом воздействии, инструкции не выполняет, после прекращения воздействия сразу теряется

  • Кома

По поводу прошлого билета, оглушение, сопор, кома – это все коматозные состояния, которые относятся к пароксизмальным состояниям, поэтому если вы вместо «комы» - скажете «коматозные состояния» - ошибки не будет, но в лекции было так

Кома – наиболее значительная степень патологического торможения ЦНС, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Причины

  1. Первичные повреждения ГМ

  • ЧМТ (особенно сдавление ствола, где расположена РФ)

  • Сосудистые заболевания (инсульт, кровоизлияния в стволе мозга или массивное в КБП с дислокацией и сдавлением, не каждый!)

  • Инфекции (менингит, энцефалит + сепсис с нарушением перфузии всего мозга)

  • Новообразование (сдавление ствола или КБП)

  • Эпилептический статус (длительная гиперактивность нейронов -> метаболический ацидоз)

  1. Вторичные повреждения ГМ

  • Метаболические нарушения (недостаток глюкозы (гипогликемическая кома при СД) или накопление токсинов (аммиак при ПочН (уремия, почечная энцефалопатия) или глутамата при нарушении обмена мочевины (белка в целом))

  • Гипоксическая энцефалопатия (остановка сердца, удушье, гипоксия более 5 минут ведет к необратимому повреждению ствола и КБП)

  • Отравления (алкоголь, наркотики, лекарства, к примеру отравление барбитуратами (подавляют РФ), метанол (метаболический ацидоз))

  • Температурные повреждение (гипертермия больше 40град, гипотермия меньше 28град – денатурация белков, нарушение работы ионных каналов)

  • Нарушение питания (дефицит тиамина (вит группы В) – нарушение энергического обмена в мозге – энцефалопатия Вернике)

Обследование больного

Скорее имеется в виду – неврологический статус, но быстро про стандартную инфу

Анамнез (свидетели), оценка проходимости дыхательных путей, оценка дыхание и пульса

Цвет кожных покровов: бледность (массивное кровоизлияния), петехии (менингит), следы инъекций, ликворея (вытекание ЦСЖ из носа, ушей – перелом основания черепа), кровоподтек в области сосцевидного отростка (перелом височной кости)

Диффузная потливость (гипогликемия, шок), сухость кожи (ацидоз, уремия), гипотермия (алкогольная кома, гипотиреоз, барбитураты)

Оценка дыхания !может говорить о локализации!

  • Дыхание Чейн-Стокса – сменяющиеся периоды гиперапноэ и апноэ – поражение КБП, межуточного мозга

  • Центральная гипервентиляция – глубокие вдохи и выдохи – поражение среднего мозга

  • Дыхание Биота – хаотичная смена поверхностно, глубокого, отсутствие дыхания – дорсолатеральных отделов ПМ (дых центра)

  • Апнейстическое – кратковременные паузы во время вдоха – средняя или нижняя часть ствола мозга

Оценка по шкале Глазго

Критерий

Баллы

Обследование

Открывание глаз

– Спонтанное

4

Наблюдать: открывает ли глаза самопроизвольно.

– На речь

3

Громко позвать: «Откройте глаза!».

– На боль

2

Надавить на надглазничную дугу или ногтевое ложе.

– Нет реакции

1

Проверить, нет ли отёка/травмы век.

Речевая реакция

– Ориентированная

5

Задать вопросы: «Как вас зовут? Где вы находитесь?».

– Спутанная

4

Речь есть, но бессвязная/неадекватная («Я дома… машина…»).

– Непонятные слова

3

Произносит отдельные слова, но без смысла («э… ма…»).

– Нечленораздельные звуки

2

Стоны, но не слова.

– Нет реакции

1

Проверить, нет ли интубации/афазии.

Двигательная реакция

– Выполняет команды

6

Попросить: «Поднимите руку! Сожмите мои пальцы!».

– Локализует боль

5

При болевом раздражении (надавить на грудину) пытается оттолкнуть руку.

– Отдёргивание

4

Отдергивает конечность в ответ на боль, но не локализует.

– Патологическое сгибание (декортикационная регидность)

3

Сгибание рук в локтях, ноги разогнуты.

– Патологическое разгибание (децеребрационная регидность)

2

Руки и ноги разогнуты, кисти пронированы.

– Нет реакции

1

Проверить рефлексы (если нет движений, возможно, спинальный шок).

15 – ясное сознание, 14-13 – оглушение, 12-9 – сопор, 8-4 – кома, меньше 4 – смерть мозга

Оценка неврологического статуса

  • Менингеальные симптомы

  • Реакция зрачка на свет (узкие, но реагирующие – межуточный мозг, «точечные» - варолиев мост, анизокория (одностороннее расширение, без реакции) – поражение глазодвигательного нерва или ср. мозга, одно-двустороннее отсутствие реакции – КБП или всего ствола)

  • Рефлекторные функции

При наличии словесного контакта – по традиционному плану

Лабораторные тесты: ОАК, ОАМ (!глюкоза!), скрининг токсических веществ, люмбальная пункция

Инструментальные исследование: ЭКГ и КТ (при невозможности – рентгенография), по возможности МРТ, ЭЭГ (медленные при подкорковом, изолиния при терминальной коме)

Классификация

  1. Кома 1 степени (подкорковая – кора+таламус/базальные ганглии)

  • Угнетение сознания

  • Декортикационная регидность

  • Выраженные симптомы орального автоматизма

  • Спонтанные сосательные, жевательные, глотательные движения

  • Гиперефлексия (глубокие (сухожильные) рефлексы повышены)

  1. Кома 2 степени (гиперактивная, переднествольная – средний мозг (РФ)

  • Мезенцефально-диенцефальные нарушения (все, что ниже)

  • Децеребральная регидность

  • Тонические судороги, вздрагивания, гиперкинезы

  • Резко выраженные вегетативные нарушения (гипертермия, гипергидроз, мигрирующая гиперемия кожи, резкие колебания АД)

  • Угнетение фотореакции, миоз, гипорефлексия

  1. Кома 3 степени (вялая, заднествольная – мост, ПМ (в лекции – угнетение ствола мозга))

  • Атония

  • Патологический типы дыхания (Чейн-Стокса – чаще)

  • Отсутствие роговичного, надбровного, зрачкового (на свет) рефлекса

  • Точечные зрачки в лекции - мидриаз

  1. Кома 4 степени (запредельная, терминальная – кора+угнетение ствола) – апноэ, атония, арефлексия, биоэлектрическое молчание мозга (на ЭЭГ)

Что делать если поступил человек без сознания

  1. BC-подход) оценка проходимости дых путей, оценка дыхания (ИВЛ, оксигенотерапия, интубация трахеи), оценка кровообращения (АД, пульс, ЭКГ)

  2. Быстрое выявление причины анамнез + осмотр

  3. Дополнительное исследование, устранение причины, мониторинг (в т.ч. ВЧД)

50) Эпилепсия. Классификация припадков.

Клин реки от 22г

Сразу разберемся с определениями

Эпилепсия – заболевание с более чем с 2 неспровоцированными приступами (без провокатора)

Эпилептический приступ (припадок) – эпизод аномальной активности мозга с судорогами или без

Эпилептический тип – рисунок приступа

Эпилептический синдром – тип + причина + прогноз (доброкачеств или тяжелый)

Эпилептическая реакция – разовый приступ, вызванный временным фактором, не связанный с заболеванием

Эпилептический статус – угрожающее состояние жизни, когда приступ длиться более 5 минут или повторные приступы без восстановления сознания

Т.е.

Эпилепсия – это диагноз, приступ – ее проявление, синдром – «подвид» эпилепсии с особыми проявления (в зависимости от типа, причины, прогноза)

Реакция – это разовый случай, т.е. не «диагноз» и не «эпилепсия», к примеру фебрильные судороги у детей

Статус – это чрезвычайная ситуация

Эпилепсия – заболевания ГМ, определяемая любым из следующих условий

  1. По крайней мере, два неспровацированных (или рефлекторных) приступа, с интервалом более 24ч

  2. 1 неспровоцированный (или рефлекторный) приступ и вероятность повторения приступов, близкая к общему риску рецидива более 60% после 2 спонтанных приступа в последующие 10 лет

  3. Диагноз эпилептического синдрома

По поводу 2 пункта

Риск более 60% говорит, что если у человека было 2 приступа, то в следующее 10 лет будет третий

Такой риск выставляется если

  • Подтвержденная патология на МРТ (опухоль, инсульт, ЧМТ, склероз)

  • Эпилептические паттерны на ЭЭГ (спайки, полиспайки)

  • Ночные приступы с нарушение сознания (не обязательно)

Т.е.

Если у человека был 1 приступ, но на МРТ и по ЭЭГ патология – выставляется даигноз

Если у человека был 1 приступ, но на МРТ ничего нет, ЭЭГ нормально, то диагноз не ставят

Классификация по МПЭЛ 2017г

              1. Определение типа приступа

  • Фокальный – приступ, началом которого является аномальная электрическая активность в одном очаге, в дальнейшем процесс может оставаться локальным, может переходить на соседние зоны (к примеру, от кисти на всю руку), может генерализоваться (распространится на оба полушария)

  • Генерализованный приступ – приступ, началом которого активность, возникающая синхронно в обширных нейронных сетях билатерально (симметрично), т.е. нет конкретного очага, в процесс вовлекаются сразу оба полушария

              1. Определение типа эпилепсии

Фокальные приступы

  • Приступы начинаются в одном очаге в пределах одного полушария, длятся от 10 с до 3 минут, сопровождаются аурой (тип в зависимости от локализации)

  • Для ФП важно проводить оценку сознания: осознаваемые (к примеру, джексоновская эпилепсия, которая может распространятся на другие участки) и неосознаваемые, проявляются внешне координированными движениями или галлюцинаторным феноменом и дереализацией, ощущением отчуждения внешнего мира, собственного тела (легко спутать с генерализованными) (к примеру, височная эпилепсия – аура в виде страха – нарушения сознания – жестовые автоматизмы)

  • На ЭЭГ: локальные эпилептиформные разряды

Виды

  • Моторные: с автоматизмом (причмокивание, беспорядочная ходьба), тонические (резкое напряжение мышцы), атонические (потеря тонсу), миоклонические (непроизвольное короткое поддергивание), клонические (ритмичные поддергивание), эпилептические спазмы (резкое сгабние/разгибание), гиперкинетические (сложные движения, вращение, пинание)

  • Немоторные: сенсорные (галлюцинации: вкус, запах, вспышки), когнетивные (дежавю, нарушение речи), эмоциональные (внезапный страх/смех), вегетативные (потливости, покраснение, учащение сердцебиения), с остановкой активности (замирание)

Генерализованные приступы

  • Возникают сразу в обоих полушариях, с потерей сознания, чаще без ауры

  • На ЭЭГ: генерализованная спайк-волновая активность

Генерализованный моторный приступ

  • Могут начинаться сразу с падения и судорог, могут с продромальных симптомов: сенсорные ощущения, локализованных судорог, автономных расстройств (тошнота, общая слабость, неприятные ощущения в грудной полости)

  • Иктальная (приступная) стадия: иногда издает крик (из-за спазма голосовой щели и сокращения диафрагмы), теряет сознание, падает, сжимает челюсть, дыхание останавливается (цианоз), нередко происходит непроизвольное мочеиспускание (сокращение мышц брюшной полости), двигательные нарушения (по идее выше описала, но чаще это тонические судороги, сменяющиеся клоническими) всего тела

  • Постикатльная стадия: дыхание поверхностно, все еще без сознания, через 10-30 минут состояния оглушения или сонливости, не помнит, что произошло, боли в мышцах (из-за резкого напряжения), боль на языку или в других частях тела (удар во время падения или во время приступа)

  • Длительность приступа различна, чаще несколько минут (но не более 5)

Абсанс (генерл немоторный приступ)

  • Кратковременная потеря сознания, обычно 2-10 с (не более 30 с), при это человек продолжает сидеть, стоять, наблюдать

  • Чаще возникает у детей

  • В отличие от моторных могут происходить по несколько раз в день

  • Типичные абсанс: кратковременное «отключение», застывший взгляд, приступ резко начинается с прекращением других действий (чтение, разговор и тд) или заканчивается с продолжением действий (не осознают, что случилось), дебютирует в возрасте от 4-12 лет, как правило в 20 лет прекращется, но могут сменится генерал моторн приступами

  • Атипичный: более длительный с частичной сохранностью движения, непроизвольными движениями или резки диффузным снижением мышечного тонуса (падение)

  • Миоклонические: зависание + поддергивания век/рук, Миоклонус век: поддергивание век+закатывания глаз

Комбинированная эпилепсия (из общей классификации)

  • Оба приступа, на ЭЭГ: смешанная картина

  • с/д Драве – миоклонии + тонико-клонические приступы + фокальные приступы

  • с/д Леннокса-Гасто – абсансы + фокальные приступы

              1. Определение эпилептического синдрома – совокупность характеристик: тип приступа, данные ЭЭГ и нейровизуализации, возрастной характер, провоцирующие факторы, этиологию, хронозависимость, к примеру с/д Веста

              2. Определение этиологии

  • Генетические (хромосомные заболевания, генные и хромосомные мутации): наличие у родственников, фармокорезистетность, отсутствие провоцирующих факторов и очаговой неврологической симптоматики

  • Структурные (мальформация коры, ЧМТ, склероз гиппокампа, опухоль, инсульт): можно визуализировать на МРТ

  • Метаболические (врожденные нарушения метаболизма, к примеру DEND (задержка развития, эпилепсия, неонатальный диабет)

  • Инфекционные (клещевой энцефалит, вирус Зика, цитомегаловирус, ВИЧ, туберкулез, токсоплазмоз, эхинококкоз) нейроинфекция с судорожными приступами в острой фазе, которая приводит к стойкой предрасположенности к возникновению приступов + могут быть структурные изменения

  • Иммунные (в большинстве случаев аутоиммунный процесс, вызванный провоцирующим фактором, к примеру вирусный энцефалит)

              1. Определение коморбидный состояния: интеллектуальные (задержка в развитии у детей с эпилепсией) и психологические (депрессия, изменение поведения) нарушения

П атогенез: (не знаю почему, но клин реки решили зажать картинку с патогенезом)

Диагностика: в основном все лабораторные тест и люмбальная пункция, др. инстр исслед направлены на определение этиологии, не вижу смысла описывать. Важные моменты:

  • Тщательный анамнез вплоть до просмотров видео, запечатлевший приступ, и просьбой такие сделать

  • ЭЭГ всем, с подозрением, с приступом, с несколькими приступам (ЭЭГ мониторирование – детям с задержкой развития, взрослым с несколькими видами приступа, при планировании нейроопирации и фармкорезистетности с этой же целью, неизвестно по классификации)

  • Консультация эпилептолога

  • МРТ (выявление структурной причины или самого очага)

  • ПЭТ (позитронно-эмиммионная томография) – метод лучевой диагностики, основанный на накоплении радиоизотопа в местах с наибольшей метаболической активности. При выявлении типичных изменений на МРТ или при планировании операции (видимо, если нет возможности проведение ЭЭГ)

  • Иные: генетическое исследование (и генетическая, и метаболическая этиология)

51) Эпилепсия. Принципы лечения. Неотложная помощь при эпилептическом статусе

Медикаментозное лечение противоэпилептическими препаратами является основным методом терапии эпилепсии

Основные принципы (по клин реками цели)

  • Достижение стойкой ремиссии без каких-либо значимых побочных эффектов

  • Обеспечение социальной и профессиональной адаптации пациентов

  • Сохранение оптимального качества жизни

Лечение назначается индивидуально (особенно детям, с конкретным эпилептическим синдромом) с акцентом на мототерапию (начинают с малых доз, затем увеличивают) и минимизацию побочных эффектов, при резистентности к терапии добавляют альтернативную терапию.

Полная ремиссия считается, если приступов не было больше года, резистентная эпилепсия – если 2 препарата не дали результат, что требует пересмотра диагноза или терапии

Тип приступа

Первая линия

Альтернативная

Резистентная

Фокальная

Карбамазепин

Топирамат

Хирургическое лечение (если точно известен очаг

Генерализованная моторная

Вальпроаты (вальпроевая к-та)

Ламотриджин

Кетодиета

Пересмотр терапии

Абсансы

Этосуксимид

Ламотриджин

Кетодиета

Пересмотр терапии

(у детей свой вайб, надеюсь, нам это не надо)

Если пожилые – снижение доз, препараты выбора лематриджин, леветирацетам (меньше взаимодействуют с другими препаратами)

Беременным нельзя вальпроат (пороки развития), препараты выбора те же

Эпилептический статус – состояние пролонгированного приступа или повторяющихся приступов, в интервалах между которыми состояние больного не возврающтся к исходному

Это результат отказа механизмов, отвечающих за прекращение, либо инициацию механизмов, ведущих аномальному пролонгированию приступа и долгосрочным изменения: нейрональная смерть, повреждение, перестройку нейронных связей

Временный параметры:

  • Т(английская)1 – время начало лечения – экстренное лечение

  • Т2 – время начало долгосрочных изменений – неотложное (т.е. необратимые изменения уже начались, что бежать-то)

Тонико-клонический эпилептический статус: т1 5 мин, т2 30 мин

Фокальный эпил статус: т1 1- мин, т2 60 мин

Статус – асбснс: т1 10-15 мин, т2 неизвестно

Проверено, современным клин рекам соответствует

52) Современные представления о боли. Ноциоцептивная боль. Нейрогенная (невропатическая и центральная) боль.

БОЛЬ - “Неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующим или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения”

Пути болевой чувствительности

        1. Периферический отдел

  • Ноциорецепторы – полимодальные (реагируют на разные виды раздражения) рецепторы, расположенные в коже, роговице, слизистых оболочек (внешние) и внутренних органах, мышцах, костях (внутрениие)

  • А-волокна (толстые, миелизированные волокна) – проводят быструю, острую, хорошо локализованную боль

  • С – волокна (тонкие, немиелиновые) – проводят медленную, тупую, диффузную боль

        1. Первый нейрон (чувствительный, псевдоуниполярный)

  • Тело находится в спинальных ганглиях (задние корешки)

  • Аксон уходит в задние рога, где связывается со втором нейроном или с интранейроном (сразу к двигательному, формирование защитных рефлексов)

        1. Второй нейрон

  • Специфические ноциоцептиные – только на болевые импульсы

  • Конвергентные (широкого диапазона) – тактильные и болевые импульсы

  • Аксоны вторых нейронов переходят на противоположную сторону (перекрещиваются) в передней белой спайке спинного мозга, поднимаясь на 1–2 сегмента выше.

  • Затем входят в латеральный спинно-таламический путь и доходят до таламуса

        1. Третий нейрон

  • Вентральные заднелатеральные и заднемедиальные ядра –> соматосенсорная кора (осознания и локализация боли)

  • Интраламинарные ядра – диффузная, эмоциональная боль, сигнал может также уходить в кору, повышая уровень бодроствования и внимание к болевому стимулу

        1. Дополнительные пути

  • Спиноретикулярный тракт – передает сигналы в ретикулярную формацию, гипоталамус и лимбическую систему (формирует вегетативные (повышение ЧСС, мышечное напряжение и тд) и эмоциональные реакции).

  • Спиномезэнцефалический тракт – участвует в активации антиноцицептивных (обезболивающих) систем.

        1. Антиноциоцептивная система (нисходящее торможение)

  • Сигнал может идти от спинномезэнцефалического тракта или от КБП, который идет среднего мозга

  • Ядра шва или голубоватое место образуют эндогенные опиоды (эндорфин), которые тормозят (подавляют) болевые сигналы на уровне спинного мозга

Классификация боли

              1. От длительности

  • Острая боль (менее 3 мес): обусловлена раздражением болевых рецепторов в следствии повреждения органов и тканей (к примеру в неврологии, поражение периферических нервов (травма, ишемия), спинальных корешков (радикулопатия, обусл грыжей межпозвоночного диска). Продолжительность зависит от заживления поврежденной ткани.

  • Хроническая боль (более 3 мес): такая боль может оставаться и после заживления, она спорвождается перестройкой нервной системы (периферическая, центральная сенситизация (повышение чувствительности) и дисфункция нисходящего торможения) и психологическим фактором (депрессия, тревога), к примеру артрит, диабетическая невропатия

              1. Механизма действия

  • Ноциоцептивная боль – боль, возникающая при активации ноциорецепторов, вследвии действия на сами рецепторы (ожог, удар) или действия воспальтельных медиаторов (простоциклин, брадикинин), может быть и острой, и хронической (артрит) – лечение местным средствами (лидокаин), НПВС (парацетамол, ибупрофен), опиоды (морфин)

  • Невропатическая боль – боль, вследствие нарушения или дисфункции ПНС и ЦНС, чаще хроническая (полиневропатии), может быть острой (опоясывающий лишай), связана в основном сенситизацией, дисфункцией антиноциоцептивной системе, чаще жгучая, колющая, с аллодинией (боль от неболевых стимулов) – лечение антиконвульсанты (габапентин, прегабалин: блокируют Са-каналы, снижая гипервозбудимость), антидепрессанты (амитриптилин, дулоксетин), вторая линия: опиоиды и местная

  • Центральная боль – боль, при поражении ЦНС (инсульт, опухоль, рассеянный склероз, сирингомегалия), всегда хроническая – лечение как у невропатической

(уметь отличать виды боли – играет важную роль в лечении !!!)

Психогенная боль, в современном представлении про нее забыли, вызывает ее любого рода раздражитель, связано с гипереакцией самого человека на нее, даже если болевой стимул устранен, нет четкой локализации, лечение индивидуально с обязательной консультацией психотерапевта

53) Головная боль, классификация. Головная боль напряжения. Клиника, диагностика, лечение.

Клин реки от 24г

Международной Классификации Головной Боли-3 (2018) 

Часть I. Первичные головные боли

1. Мигрень

2. Головная боль напряжения

3. Тригеминальные вегетативные цефалгии (кластерная пучковая боль)

4. Другие первичные ГБ

Часть II. Вторичные головные боли

5. ГБ, связанные с травмой или повреждением головы и/или шеи

6. ГБ, связанные с поражением сосудов головного мозга и шеи

7. ГБ, связанные с не сосудистыми внутричерепными поражениями

8. ГБ, связанные с различными веществами или их отменой

9. ГБ, связанные с инфекциями

10. ГБ, связанные с нарушениями гомеостаза

11. Головные и лицевые боли, связанные с патологией структур черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица

12. ГБ, связанные с психическими расстройствами

Часть III. Болевые краниальные невропатии, другие лицевые и головные боли

13. Болевые краниальные невропатии и другие лицевые боли

14. Другие ГБ

Головная боль напряжения (ГБН) — одна из форм первичной головной боли (ГБ),

Характеризующаяся:

        1. Длительность от 30 мину до 7 дней

        2. 2 и более критерия:

  • Двусторонняя

  • Давящая сжимающая (не пуьсирующая)

  • Легкой или средней степени

  • Не усиливается от обычной нагрузки (ходьба, подъем по лестнице)

        1. Обоими признаками

  • Отсутствует тошнота и рвота

  • Фотофобия или фонофобия (но не вместе)

        1. Не соответствует в большой степени другому диагнозу

В МКГБ-3 выделяют две основные формы ГБН:

  • Эпизодическая (ЭГБН), возникает не более 15 дней в месяц 

    • Частая ЭГБН – по меньшей мере 10 эпизодов ГБ, возникающих с частой от 1 до 14 дней в месяц (более 12 дней на протяжении более 3х месяцев и не менее 180дней в год)

    • Нечастая ЭГБН – по меньшей мере 10 эпизодов, возникающих с частой не более 1 дня в месяц (не более 12 дней в год)

  • Хроническая (ХГБН) — более 15 дней в месяц на протяжении более 3х месяцев (более 180 дней в год)

Также каждая из них делится на без напряжения и с напряжением перекраниальных мышц (болезненность при пальпации)

Так есть диагноз «Возможная головная боль», если не соответствует каким-либо критериям

Диагностика: анамнез, пальпация краниальных мышц, стандартные лаб анализы

Инструментальная диагностика (МРТ, МР-ангиография) не проводиться, если нет красных флажков:

1) ГБ, впервые возникшая после 50 лет, или ГБ, изменившая свое течение

2) «Громоподобная ГБ» или ГБ, нарастающая до 10 баллов по визуальной аналоговой шкале за 1-2 секунды

3) Строго односторонняя ГБ

4) Прогрессивно ухудшающаяся ГБ без ремиссий

5) Внезапно возникшая, необычная для пациента ГБ

6) Атипичная мигренозная аура (с необычными зрительными, сенсорными или двигательными нарушениями и/или продолжительностью >1 часа)

7) Изменения в сфере сознания (оглушенность, спутанность или потеря памяти) или психические нарушения

8) Очаговые неврологические знаки и симптомы системного заболевания (повышение температуры тела, кожная сыпь, ригидность шеи, артралгии или миалгии)

9) Признаки внутричерепной гипертензии (усиление ГБ при кашле, натуживании, физическом напряжении)

10) Отек диска зрительного нерва

11) ВИЧ-инфекция, онкологическое, эндокринное и другое системное заболевание или травма головы в анамнезе

12) Дебют ГБ во время беременности или в послеродовом периоде

13) Неэффективность адекватного проводимого лечения

Лечение:

Соседние файлы в предмете Неврология