1

Повреждение ткакк

Превалирование резорбция вал фильтрацией я оды а микрооо- суддк мозга

Преваллров&вие фильтрации над резорбцией коды и электролитов в мя г ро сосудах мозга

Повышение оалолярностх ткани

Усиленная фильтрация воды к электролитов б чпакь мозга и их ретенция в ке

б

Схема 6.4. Патогенная и компенсаторная роль циркуляторных факторов отека головного мозга

фильтрации воды с электролитами из крови в тканевые пространства. В •связи с этим возникновение артериальной гиперемии или венозного за­стоя крови в мозге сопровождается развитием отека, например после черепно-мозговой травмы. Большое значение имеет также состояние ге- матоэнцефалического барьера, так как от него зависит переход в ткане­вые пространства из крови не только осмотически активных частиц, но и других компонентов плазмы крови, например жирных кислот, которые в свою очередь повреждают ткань мозга и способствуют накоплению в ней избыточного количества воды.

Используемые для лечения отека осмотически активные вещества, повышающие осмолярность крови, часто оказываются малоэффективны­ми. Циркулируя в крови, они способствуют резорбции воды главным об­разом из неповрежденной ткани мозга. Дегидратация тех частей мозга, в которых отек уже развился, нередко не происходит из-за того, что, во- первых, в поврежденной ткани имеются условия, способствующие задер­жке жидкости (высокая осмолярность, набухание клеточных элементов), и, во-вторых, вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера осмотически активное вещество, введенное с терапевтической целью в кровь, переходит в ткань мозга и еще более всего способствует задерж­ке там воды, вызывая больший отек мозга.

6.6. Кровоизлияние в мозг

♦

Схема 6.5. Причины и последствия кровоизлияний в головной мозг

Кровь изливается из сосудов в ткань мозга при двух условиях (схе­ма 6.5). Чаще это происходит при разрыве стенок мозговых артерий, если повышено внутрисосудистое давление (при резком подъеме общего ар­териального давления и недостаточной его компенсации в результате констрикции соответствующих мозговых артерий). Такие кровоизлияния в мозг, как правило, возникают во время гипертонических кризов, когда общее артериальное давление внезапно повышается и компенсаторные механизмы артериальной системы мозга не срабатывают. Другим фак-

тором, способствующим кровоизлиянию в головной мозг при этих усло­виях, является значительное изменение структуры стенок сосудов, кото­рые не выдерживают растягивающей силы повышенного кровяного дав­ления (например, в области артериальных аневризм).

Поскольку кровяное давление в артериях мозга значительно превы­шает уровень внутричерепного давления, при кровоизлияниях в мозг в условиях герметически замкнутого черепа давление в нем повышается, и окружающие очаг кровоизлияния структуры мозга деформируются. Кро­ме того, структурные элементы ткани мозга повреждаются содержащи­мися в крови токсичными ингредиентами. В конечном счете развивается отек мозга. Поскольку все это возникает подчас внезапно и сопровожда­ется тяжелым состоянием больного с потерей сознания и т.д., кровоиз­лияния в мозг называют «апоплексическим ударом» (инсульт).

Возможны кровоизлияния в ткань мозга без морфологически обна­руживаемого разрыва стенок мозговых сосудов. Это происходит при зна­чительных повреждениях гематоэнцефалического барьера, когда из мик­рососудов в т^ань мозга начинают переходить не только составные компоненты плазмы крови, но и ее форменные элементы. В отличие от «апоплексического удара» этот процесс идет сравнительно медленно, но сопровождается повреждением структурных элементов мозговой ткани и развитием ее отека.Г лава 7. Воспаление

Воспаление — развивающийся в месте повреждения реактивный па­тологический процесс. Воспаление способствует:

• ограничению (локализации) повреждения;

• нейтрализации действия и разрушению (уничтожению) поврежда­ющего агента;

• разрушению (лизису) нежизнеспособных тканей и удалению продук­тов их распада.

Благополучное завершение воспаления — необходимое условие последующего заживления раны и восстановления нарушенных функций.

Причины воспаления. Все факторы, вызывающие повреждение, могут стать причиной воспаления. К ним относятся физические (механи­ческая сила, электрический ток, ионизирующая радиация, высокая и низ­кая температура и др.) и химические факторы (кислота, щелочь, паренхи­матозные яды; подлежащие выведению продукты обмена веществ —■ соли мочевой кислоты, билирубин и др.); инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие); биологические процессы — расстройства крово­обращения, рост опухолей, иммунные реакции и др.

Признаки воспаления. Еще в первом веке нашей эры римский врач Корнелиус Цельс указал на4 кардинальных признака всякого острого вос­паления: красноту (rubor), припухлость (tumor), жар (calor) и боль (dolor). Столетие спустя греческий врач Гален добавил к ним еще один — нару­шенную функцию (functio laesa).