- •Патологическая физиология
- •Глава 1. Общее учение о болезни 92
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 695
- •Глава 12. Патологическая физиология 1237
- •.Краткие сведения об истории патологической физиологии
- •Экспериментально-физиологическое, физико-химическое направление
- •.Часть первая общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь
- •1.1.1. Норма и здоровье
- •1.1.2. Определение сущности болезни
- •1.1.3. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние
- •1.2. Общие вопросы учения об этиологии болезней
- •1.3. Общие вопросы учения о патогенезе болезней
- •1.4. Исходы болезни
- •На повреждение
- •2.1. Общая патология клетки
- •2.1.1. Повреждение клеток в патологии
- •2.1.2. Нарушение функций клеточных структур
- •Кусочки ткани Выделенные митохондрии
- •Время переживания органа при 24°с (мин)
- •2.1.3. Механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран
- •СюТоксическое действие
- •Токсическое действие
- •2.1.4. Другие причины нарушения барьерных свойств липидного слоя мембран
- •Глава 1. Общее учение о болезни 92
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705
- •Глава 12. Патологическая физиология 1247
- •2.1.5. Нарушение электрической стабильности липидного слоя
- •2.2. Общие реакции организма на повреждение
- •2.2.1. Общий адаптационный синдром (стресс)
- •2.2.2. Активация протеолитических систем плазмы крови
- •I Фактор Хагемана Калликреин j I Прекалликреин
- •2.2.4. Кома
- •2.2.5. Ответ острой фазы
- •2.2.5.2. Главные медиаторы ответа острой фазы
- •3.1. Реактивность организма
- •3.2. Виды реактивности
- •3.5. Резистентность
- •3.6. Факторы, влияющие на реактивность
- •3.7. Роль наследственности
- •Гидрооксифенил виноградная кислота
- •Фенилпиро- виноградная кислота
- •Гомоге нти зи н о вая кислота
- •Гомогентизиноксидаза (алкаптонурия)
- •4.1. Основные представления о строении
- •4.2. Общая стратегия иммунной защиты
- •4.3. Иммунодефицитные состояния
- •4.3.1. Первичные иммунодефициты
- •4.3.2. Вторичные иммунодефициты
- •4.4. Аутоиммунные процессы
- •4.5. Лимфопролиферативные процессы
- •5.1. Взаимоотношение аллергии и иммунитета
- •5.3. Специфические аллергические реакции
- •5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)
- •5.3.2. Аллергические реакции II типа
- •5.3.3. Аллергические реакции III типа
- •5.3.4. Аллергические реакции IV типа
- •Характеристика повышенной чувствительности немедленного и замедленного типов
- •5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания
- •5.4.1. Механизмы развития
- •5.4.2. Механизмы обратимой обструкции дыхательных путей
- •5.5. Псевдоаллергия
- •5.5.1. Гистаминовый тип псевдоаллергии
- •5.5.2. Нарушение активации системы комплемента
- •5.5.3. Нарушения метаболизма арахидоновой кислоты
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции
- •Состояние кровотока в микрососудах при артериальной гиперемии, ишемии, капиллярном стазе и венозном застое крови,
- •Признаки расстройства периферического кровообращения (в.В. Воронин, модификация г.И. Мчедлишвили)
- •6.1. Артериальная гиперемия
- •6.3. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах
- •6.4. Венозный застой крови
- •Превалирование резорбция вал фильтрацией я оды а микрооо- суддк мозга
- •6.6. Кровоизлияние в мозг
- •7.1. Нарушение микроциркуляции
- •7.2. Воспалительные экссудаты
- •7.3. Эмиграция лейкоцитов периферической крови
- •7.4. Фагоцитоз
- •7.5. Специализированные функции нейтрофилов, моноцитов
- •7.6. Медиаторы воспаления
- •7.7. Исходы воспаления
- •8.1. Этиология
- •8.3. Функция органов и систем
- •9.1. Нарушение обмена белков
- •9.1.1. Нарушение расщепления и всасывания белков
- •9.1.4. Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)
- •9.1.5. Изменение скорости распада белка
- •9.1.6. Патология конечного этапа обмена белков
- •9.2. Нарушение обмена липидов
- •9.2.1. Нарушение транспорта липидов и перехода их в ткани
- •9.2.2. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза
- •9.2.3. Жировая инфильтрация и жировая дистрофия
- •9.3. Нарушение обмена углеводов
- •9.3.3. Нарушение регуляции углеводного обмена
- •9.4. Нарушение водного баланса
- •9.4.1. Основы регуляции водного баланса
- •9.4.2. Формы нарушения водного баланса
- •9.4.2.1. Увеличение объема внеклеточной жидкости (гиперволемия)
- •9.4.2.2. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (гиповолемия)
- •9.5. Нарушение электролитного баланса
- •Организма человека
- •9.5.1. Нарушение баланса натрия
- •9.5.2. Нарушение баланса калия
- •9.5.3. Нарушение баланса кальция
- •9.5.4. Нарушение баланса фосфатов
- •9.5.5. Нарушение баланса магния
- •9.6. Нарушение кислотно-основного баланса
- •9.6.1. Основы регуляции кислотно-основного баланса
- •0A* й к * 5 сз" 5 неш Лшкжы Анионы КаикшыКат ионы
- •9.6.2. Основные показатели коб
- •9.6.3. Формы нарушения кислотно-основного баланса
- •9.6.3.1. Респираторный ацидоз
- •9.6.3.2. Метаболический ацидоз
- •9.6.3.3. Респираторный алкалоз
- •9.6.3.4. Метаболический алкалоз
- •9.6.3.5. Смешанные нарушения кислотно-основного баланса
- •10.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- •10.3. Нарушение обмена веществ
- •10.4. Коррекция гипоксии: необходим избыток или недостаток кислорода?
- •11.1. Механизмы клеточного деления
- •11 »2. Патофизиология клеточного деления
- •11.2.1. Активация онкогенов
- •11.2.2. Инактивация генов-супрессоров
- •11.2.3. Нарушение апоптоза
- •11.2.4. Нарушение механизмов репарации днк
- •11.3. Опухолевый рост
- •11.3.2. Этиология опухолей
- •11.3.3. Свойства опухолевых клеток in vitro
- •11.3.4. Межклеточная кооперация
- •11.3.5. Свойства злокачественных опухолей
- •11.3.6. Взаимоотношения опухоли и организма
- •11.3.7. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям
- •.Часть третья нарушение функций органов и систем
- •Глава 12. Патологическая физиология нервной системы
- •12.1. Общие реакции нервной системы на повреждение
- •12.2. Нарушение функции нервной системы,
- •12.3. Метаболические энцефалопатии
- •12.4. Повреждение мозга,
- •12.5. Расстройства функций нервной системы, обусловленные повреждением миелина
- •12.6. Нарушение нервных механизмов управления движениями
- •12.6.1. Расстройства движений,
- •12.6.1.1. Болезни моторных единиц
- •12.6.1.2. Расстройства движений
- •12.6.1.3. Нарушение движений при повреждении мозжечка
- •12.6.1.4. Нарушение движений
- •13.1. Нарушение механизмов регуляции артериального давления
- •13.2. Расстройства функций мочевого пузыря
- •13.5. Вегетативные расстройства,
- •15.1. Нарушение центральных механизмов регуляции
- •15.2. Патологические процессы в железах
- •15.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов
- •15.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений
- •1]ДиОТипиЧесИиЕ ahtuteaa
- •16.1. Нарушение функций гипофиза
- •16.1.1. Недостаточность функции гипофиза
- •16.1.2. Гиперфункция передней доли гипофиза
- •16.2. Нарушение функций надпочечников
- •16.2.1. Кортикостероидная недостаточность
- •16.2.2. Гиперкортикостероидизм
- •16.2.3. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников
- •16.3. Нарушение функций щитовидной железы
- •16.3.1. Гипертиреоз
- •16.3.2. Гипотиреоз
- •16.4. Нарушение функций околощитовидных желез
- •16.5. Нарушение функций половых желез
- •17.1. Краткие сведения
- •17.2. Атеросклероз
- •17.2.1. Теории происхождения
- •17.2.2. Регресс атеросклероза
- •17.3. Нарушение коронарного кровотока
- •17.3.1. Ишемия миокарда
- •17.3.2. Оглушенный и бездействующий миокард
- •17.4.Артериальная гипертензия
- •Гипертоническая болезнь!
- •17.4.1. Патогенез гипертонической болезни
- •17.4.2. Вторичная артериальная гипертензия
- •17.6. Механизмы развития сердечной недостаточности
- •17.6.2. Диастолическая форма сердечной недостаточности
- •17.7. Механизмы развития аритмий
- •17.7.1. Нарушение образования импульсов
- •17,7,2, Риэнтри
- •17.7.3. Нарушение проводимости
- •Внешнего дыхания
- •18.1. Определение понятия «дыхательная недостаточность»
- •18.2. Оценка функций внешнего дыхания придыхательной недостаточности
- •18.3. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности
- •18.3.1. Центрогенная дыхательная недостаточность
- •18.3.2. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность
- •18.3.3. «Каркасная» дыхательная недостаточность
- •18.3.4. Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей
- •18.3.5. Паренхиматозная дыхательная недостаточность
- •18.4. Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности
- •18.4.1. Гипоксемическая (I типа) дыхательная недостаточность
- •18.4.2. Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной недостаточности
- •19.1. Основы регуляции клеточного цикла
- •19.2. Патология красной крови
- •19.2.1. Анемии
- •19.2.2. Эритроцитозы
- •19.4. Патология белой крови
- •19.4.1. Лейкоцитопении
- •19.4.2. Лейкоцитоз
- •19.5. Лейкозы (гемобластозы, лейкемии)
- •20.1. Факторы, свертывающие кровь
- •VIll/vWf I
- •20.2. Геморрагические синдромы
- •20.4. Синдром диссеминированного
- •20.5. Методы оценки нарушений системы гемокоагуляции
- •21.1. Нарушение лимфообразования
- •Глава 1. Общее учение о болезни 92
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705
- •Глава 12. Патологическая физиология 1247
- •21.2. Недостаточность транспорта лимфы
- •21.3. Нарушение свертывания лимфы
- •21.4. Роль лимфатической системы в развитии отека
- •21.5. Функции лимфатической системы при развитии воспаления
- •22.1. Нарушение функций пищевода
- •22.2. Нарушение функций желудка
- •22.2.1. Нарушения секреции соляной кислоты и пепсина
- •22.2.2. Нарушение слизеобразующей функции желудка
- •22.2.3. Патофизиологические механизмы язвенной болезни
- •22.2.4. Нарушение двигательной функции желудка
- •22.3. Патофизиологические механизмы болей в животе
- •22.4. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы
- •22.4.1. Патофизиологические механизмы развития острого панкреатита
- •22.4.2. Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита
- •22.5. Нарушение функций кишечника
- •22.5.1. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике
- •22.5.2. Нарушения двигательной функции кишечника
- •23.1. Печеночно-клеточная недостаточность
- •23.2. Патофизиологические механизмы синдрома портальной гипертензии
- •23.3. Патофизиологические механизмы желтухи
- •24.1. Нарушение клубочковой фильтрации
- •24.2. Нарушение функций канальцев
- •24.3. Изменение состава мочи
- •24.4. Нефротический синдром
- •24.5. Острая почечная недостаточность
- •24.6. Хроническая почечная недостаточность
- •24.7. Мочекаменная болезнь
22.1. Нарушение функций пищевода
Процесс прохождения пищи по пищеводу достаточно сложен и включает в себя, с одной стороны, непосредственно акт глотания, который обеспечивается мышцами глотки, а с другой — последующий трансэзо- фагеальный пассаж пищевого комка с синхронным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера и раскрытием кардии. Субъективное ощущение затрудненного прохождения пищи по пищеводу называютдисфагией (отгреч. dys — нарушение функции, phagein — есть) и оно является ведущим симптомом при различных заболеваниях. Дисфагия может возникать при расстройствах пассажа пищи на уровне глотки (орофарингеаль- ная дисфагия), дисфункции тела пищевода и нарушении нормальных механизмов раскрытия кардии.
Поскольку нервные центры, отвечающие за регуляцию акта глотания, находятся в стволе головного мозга, наиболее тяжелые расстройства глотания развиваются при поражении этой зоны (например, в результате инсульта). Глотание может также нарушаться при полиомиелите, при котором из-за вирусного поражения клеток ствола мозга появляется слабость мышц глотки, миастении (за счет поражения ацетилхолиновых рецепторов на уровне нервно-мышечного синапса), поражении мышечных волокон глотки при дерматомиозите, спазме глоточной мускулатуры (при столбняке, истерии). Появлению орофарингеальной дисфагии способствуют выраженная сухость во рту (ксеростомия), наблюдающаяся при снижении слюноотделения (гипосаливация) в результате органического поражения слюнных желез или действии некоторых лекарственных препаратов (антихолинергические средства), а также сильные боли при глотании при заболеваниях полости рта, глотки и гортани (острый стоматит, глоссит, тонзиллит, ларингит).
При орофарингеальной дисфагии, обусловленной парезом или дис- координацией мышц, участвующих в акте глотания, пища (особенно жидкая) может попадать в носоглотку и дыхательные пути, вызывая появление кашля, чиханья, поперхивания и способствуя аспирации содержимого в бронхи с развитием аспирационной пневмонии и абсцесса легких, а иногда — и развитию асфиксии (например, при бешенстве).
Расстройства нормальной перистальтики тела пищевода могут возникать при нарушении центральной нервной регуляции двигательной функции пищевода (например, сильные эмоциональные потрясения), дегенеративно-дистрофических изменениях нейронов в интрамуральных ганглиях, замещении мышечных волокон стенки пищевода соединительной тканью (при системной склеродермии). К наиболее частым проявлениям нарушений двигательной функции тела пищевода относится эзо- фагоспазм (сегментарный или диффузный), отмечающийся нередко при неврозах и характеризующийся периодически возникающей дисфагией. Эпизодически эзофагоспазм может наблюдаться даже у здоровых людей при поспешном приеме пищи (например, сухого творога или сваренного вкрутую яичного желтка). Органические поражения тела пищевода, сопровождающиеся сужением его просвета (ожоговые или пептические рубцовые стриктуры, злокачественные опухоли), обусловливают появление постоянной, как правило, неуклонно прогрессирующей дисфагии.
Рефлекторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера (НПС) при глотании способствует поступлению пищевого комка в желудок. Последующее восстановление и сохранение нормального тонуса НПС (в пределах 15—35 мм рт.ст.) предотвращает обратный заброс (рефлюкс) кислого желудочного содержимого в пищевод и поддерживает обычный уровень внутрипищеводного рН (>4). Нормальная функция НПС обеспечивается холинергической иннервацией. Кроме того, определенные биологически активные вещества и гастроинтестинальные пептиды понижают (секретин, желудочный ингибиторный пептид, соматостатин, серотонин, допамин и др.) или повышают (гастрин, мотилин, субстанция Р) тонус НПС.
Нарушение нормального расслабления НПС во время глотания ведет к развитию характерного заболевания, также протекающего с картиной дисфагии, именуемого ахалазией кардии (греч. а — отсутствие, chalasis — расслабление). Считают, что в основе нарушения регуляции функции НПС при ахалазии кардии лежит дефицит специфического ней- ротрансмиттера — оксида азота (N0), образующегося из L-аргинина с участием фермента NO-синтетазы и вызывающего расслабление гладкомышечных клеток. Определенную роль в возникновении ахалазии кардии играет, возможно, и недостаток выработки вазоактивного интести- нального пептида (ВИП), способствующего освобождению N0 из нейронов пищевода.
В свою очередь снижение тонуса НПС, приводящее к забросу кислого желудочного содержимого в пищевод, служит основным механизмом развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, являющейся сейчас одним из наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний.
Как показали результаты исследований, и у здорового человека в течение суток периодически (в среднем 20—30 раз) самопроизвольно расслабляется НПС. Это кратковременное (обычно не более 20 с) снижение тонуса НПС вызывает так называемый физиологический желудочно- пищеводный рефлюкс, который не ведет к развитию заболевания. О патологическом гастроэзофагеальном рефлюксе говорят в тех случаях, когда общее число эпизодов рефлюкса в течение суток становится более 50 или же суммарная продолжительность времени снижения внутрипи- щеводного рН <4 превышает 1 ч.
Патологический желудочно-пищеводный рефлюкс обусловливает появление часто встречающихся клинических симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, к которым относятся изжога, отрыжка, срыгивание.
Изжога (лат. pyrosis) представляет собой неприятное ощущение жжения в области мечевидного отростка, возникающее при раздражении слизистой оболочки пищевода кислым желудочным содержимым. Реже она вызывается щелочным рефлюксом; в таких случаях это связано с действием на слизистую оболочку пищевода желчных кислот, попадающих в желудок (а затем и в* пищевод) в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи.Отрыжкой (лат. eructatio) называют непроизвольное выделение в полость рта газов (отрыжка воздухом) или небольшого количества пищи, которое происходит при сокращении мускулатуры желудка на фоне синхронного расслабления НПС. Срыгивание (регургитация), представляя собой заброс содержимого желудка обратно в полость рта, встречается часто у детей первых месяцев жизни при их перекармливании. Иногда оно свидетельствует о наличии препятствия для прохождения пищи по пищеводу. Отмечающееся в ночное время срыгивание в таких случаях обусловливает появление у пациентов так называемого симптома мокрой подушки.
Гастроззофагеальная рефлюксная болезнь может быть причиной отраженных болей в левой половине грудной клетки, обусловленных нарушением моторики пищевода й получившие в медицинской литературе название «боли в грудной клетке некардиального происхождения» (англ. — non-cardiac chest pain), симулирующие стенокардию. Кроме того, попадание желудочного содержимого в бронхи способно рефлекторно вызвать развитие бронхоспазма. Длительное (в течение многих лет) раздражение слизистой оболочки терминального отдела пищевода может привести к перестройке (метаплазии) эпителия слизистой оболочки дис- тального отдела пищевода по кишечному типу (так называемый синдром Баррета) с последующим высоким риском развития рака пищевода.