18.3.2. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность может быть следствием нарушения передачи нервного импульса дыхательным мышцам или патологии соб­ственно дыхательных мышц.

При этом, несмотря на адекватную посылку (ЦРП) из дыхательного центра, нарушается способность дыхательных мышц выполнять необхо димую работу по обеспечению дыхания. Условно дисфункцию дыхатель­ной мускулатуры, ведущую к развитию ДН в этом случае, разделяют нг< слабость и утомление.

Под слабостью дыхательной мускулатуры понимают состояние, при котором мышечная сила стойко снижается и практически не восстанав­ливается в условиях ее относительного «отдыха», например при прове­дении искусственной вентиляции легких (ИВ/1).

Слабость дыхательной мускулатуры может отмечаться при повреж­дении передних мотонейронов шейного или грудного отдела спинного мозга (боковой амиотрофический склероз, полиомиелит), заболеваниях периферических нервных стволов (синдром Гийена—Барре), патологии нервно-мышечных синапсов (миастения) или непосредственно заболе­ваниях мышц (мышечные дистрофии, полимиозит).При некоторых обструктивных заболеваниях легких возможна сла­бость дыхательной мускулатуры, в частности диафрагмы, вследствие ее невыгодной позиции. В основе невыгодной позиции диафрагмы при об­структивных заболеваниях легких лежит гипервоздушность легочной i к.* ни, характеризующаяся увеличением легочных объемов и емкостей (глав­ным образом FRC).

Гипервоздушность может быть следствием снижения эластической тяги (отдачи) легочной ткани (например, при эмфиземе легких) или удли­нения времени выдоха (более 6 с) вследствие обструкции бронхов (на­пример, при приступе бронхиальной астмы). В последнем случае гипер­воздушность легочной ткани будет отмечаться, как правило, при увеличении частоты дыхания (т.е, при относительном недостатке време­ни для завершения полного выдоха), а сам этот феномен носит название динамической гипервоздушности легких,

Неблагоприятное влияние гипервоздушности на диафрагму как ос­новного генератора движущего давления в дыхательных путях заключа­ется в том, что, во-первых, при гипервоздушности легких происходит уко­рочение длины мышц диафрагмы, в результате чего уменьшается сила их сокращения (закон Старлинга). Во-вторых, гипервоздушность значитель­но изменяет геометрию диафрагмы, в частности, ведет к ее уплощению и, следовательно, увеличению радиуса ее кривизны, При этом, согласно закону Лапласа (P_d( = 2T_di/R_di) при том же мышечном напряжении, разви­ваемом диафрагмой (T_dl), при увеличении ее радиуса (R_di), величина трансдиафрагмального давления (P_dt), необходимого для возникновения воздушного потока в дыхательных путях, будет уменьшаться. В-третьих, при гипервоздушности легких практически исчезает зона аппозиции, или та часть диафрагмы, которая прилежит к внутренней поверхности груд­ной клетки и играет важную роль в расширении ее нижних отделов при дыхании.

Утомление дыхательных мышц — это состояние, при котором сниже­ние силы и скорости сокращения дыхательных мышц развивается в ре­зультате их чрезмерной работы, т.е. дисбаланса между потребностью дыхательной мускулатуры в энергии (кислороде) и ее доставкой. Работа дыхательных мышц (диафрагмы) обычно возрастает при патологии лег­ких или грудной стенки, а доставка энергии к ним может снижаться при снижении сердечного выброса, развитии анемии или стойкой гипоксемии,

Утомление в отличие от слабости — процесс обратимый, при нем возможно восстановление функции дыхательных мышц в условиях их относительного «отдыха», например при проведении ИВЛ, а также кор­рекции сопутствующих нарушений (например, анемии) или же под влия­нием ряда лекарственных препаратов, например теофиллина или креатин- фосфата.

Основной детерминантой утомления являются давление, развива­емое во время спокойного вдоха (Ptidai)², и его отношение к максималь­ному инспираторному давлению (MIP — от англ. maximal inspiratory pressure). Отношение Ptidai/MIP отражает баланс между дыхательной на­грузкой и силой, или силовым резервом, способным эту нагрузку преодо­леть. Следует отметить, что отношение Ptidal/M!P может быть увеличено

² Ptidal — (англ.) давление вдоха при спокойном дыхании.

436 двумя путями: увеличением показателя Ptidal, что обычно происходит при заболеваниях дыхательных путей и грудной клетки, или снижением MIP при слабости дыхательных мышц. При спокойном дыхании в норме отно­шение Ptidal/MIP приблизительно равно 0,05. Когда же это величина это­го отношения превышает пороговый уровень, равный приблизительно 0,4, то дыхательная мускулатура характеризуется состоянием утомления. При этом явное утомление, определяемое как неспособность мышц (диаф­рагмы) выполнять заданную нагрузку или создавать необходимый уро- веньтрансдиафрагмального давления, развивается не сразу, а через не­который промежуток времени. Например, если отношение Ptidal/MIP равно 0,4, с момента развития состояния утомления до явного утомления проходит около 90 мин, а при значении показателя 0,6 для этого требует­ся всего лишь 15 мин,

Способность длительно поддерживать вентиляцию зависит также и от времени сокращения дыхательных мышц во время каждого дыхатель­ного цикла (T/T_tot), поэтому в качестве показателя выносливости диаф­рагмы при резистивных нагрузках был также предложен индекс напряже­ние — время (TTI — от англ, tention-tfme index):

где P_d/P_dlmax — отношение трансдиафрагмалыного давления при спокой­ном дыхании к максимальному трансдиафрагмальному давлению.

Для измерения трансдиафрагмального давления используют спе­циальный пищеводный катетер с двумя резиновыми баллонами, один из которых помещают в желудок, а другой — в пищевод. Разница давления между ними характеризует величину развиваемого трансдиафрагмаль­ного давления (P_dl), Оценка максимальной функции диафрагмы (P_dllTWX) может быть проведена аналогичным способом с помощью маневра Мюл­лера, заключающегося в попытке сделать максимальный вдох с закрыты­ми ртом и носом. Экспериментальным путем было установлено, что утом­ление дыхательных мышцу человека развивается при величине TTI > 0,15.

Для выявления состояния утомления предложен также более про­стой и удобный индекс «напряжение — время» дыхательной мускулатуры (TT_mus), не требующий, в частности, проведения зондирования пищевода и желудка:

Ттш ~ Ptidal/MIP х Т₍/Т_tot,

При величине показателя более 0,33 происходит быстрое развитие утомления дыхательной мускулатуры.

Утомление дыхательной мускулатуры патогенетически тесно связа­но с понятием «работа дыхания».

Работа дыхания по осуществлению вдоха, представляет собой ин­тегральную характеристику механических свойств респираторной систе­мы (комплекса легкие — грудная клетка) и равна произведению величин прилагаемого (движущего) давления (Ptidal) и соответствующего дыха­тельного объема (V_t):

W_B ~ Ptidal х \/_т (кгм).

Суммарная величина работы дыхания (W, где W = W_b х f, где f — час­тота дыхания в 1 мин) при минутном объеме дыхания около 10 л/мин со­ставляет в среднем 0,2—0,3 кгм/мин.

При возникновении инспираторного потока движущее давление (Ptidai) преодолевает:

• эластическое сопротивление респираторной системы;

• резистивное (аэродинамическое или фрикционное) сопротивление дыхательных путей;

• иннерционное сопротивление респираторной системы, которым обычно пренебрегают.

Следовательно, инспираторная работа дыхательных мышц может возрастать за счет эластического или резистивного компонента.

При заболеваниях рестриктивного типа работа дыхания возрастает вследствие снижения объемной растяжимости или податливости (C_RS) респираторной системы (характеристики обратной ее эластичности), ха­рактеризующей изменение легочного объема на единицу внутрилегоч- ного(альвеолярного)давления:

C_RS = V_T/P_alv (мл/см вод.ст).

Взаимоотношение кривых давление — объем респираторной сис­темы в статических условиях, т.е. ее податливости, показаны на рис. 18.2, А. На оси абсцисс — давление эластической отдачи респираторной

системы, измеренное в отсутствие потока воз­духа, т.е. во время инспи- раторной паузы. Наклон кривой характеризует статическую податли­вость респираторной сис­темы.

3 Г

? :

Нормальная податливость

Сниженная податливость

ш О

е

я X

5

о А Ю

О

10 20 30

Давление, см вод.ст.

40

Рис. 18.2. Работа дыхания при рестриктивных (А)

и обструктивных (Б) нарушениях вентиляции [Lanken Р , 1982]

ш О в

03 X

5 о fi ю

О

?

О

zu 3D

Давление, см вод.ст.

4U

и

В норме изменение внутрилегочного давле­ния на 10 см вод.ст. сопровождается измене­нием легочного объема на 1 л, и величина C_RS сос­тавляет 0,1 л/см вод.ст. Следовательно, для вды­хания объема, равного 1 л, усилие дыхательных

мышц пациента должно преодолеть давление эластической отдачи рес­пираторной системы 10 см вод.ст.

При снижении податливости респираторной системы изменение альвеолярного давления на 10 см вод.ст. приведет к изменению объема легких, равному всего лишь 0,5 л, что будет соответствовать величине C_RS 0,05 л/см вод.ст. В результате дыхательные мышцы для обеспечения пре­жнего уровня альвеолярной вентиляции должны будут генерировать зна­чительно большее давление или работать с большей частотой (рис. 18.2).

Снижение податливости респираторной системы увеличивает эла­стическую работу дыхания (рис. 18.2, А, темный треугольник отражает эластическую работу при дыхательном объеме 1 л и нормальной величи­не податливости респираторной системы, а светлый треугольник отра­жает повышение эластической работы дыхания при том же дыхательном объеме, но меньшей податливости респираторной системы).

При заболеваниях по обструктивному варианту работа дыхания уве­личивается за счет повышения резистивного сопротивления воздушно­му потоку (R_aJ, характеризующего изменение давления по ходу дыхатель­ных путей (трансбронхиального давления) на единицу объемной скорости воздушного потока:

R_dw = ДР/V (см вод.ст/л/с).

Если нормальное сопротивление дыхательных путей у взрослых обычно не превышает 15 см вод.ст/л/с, то при обструктивной патологии легких оно значительно возрастает. Например, во время тяжелого при­ступа бронхиальной астмы сопротивление дыхательных путей может уве­личиваться в 20 раз. В результате возрастает резистивный компонент работы дыхания, что отражено на нижней части рис. 18.2, Б (заштри­хованный сектор), где, кроме статической кривой давление—объем по­казаны динамические кривые для дыхательного объема 1 л при нормаль­ном и повышенном сопротивлении воздушному потоку.

При выраженном сопротивлении дыхательных путей работа дыхания может возрастать дополнительно за счет появления активного выдоха, ко­торый в норме осуществляется пассивно, или в результате возникнове­ния внутреннего положительного давления в конце выдоха (PEEP — от англ. positive end-expiratory pressure). PEEP представляет собой давле­ние эластической отдачи респираторной системы вследствие неполного выдоха (например, при высокой частоте дыхания), т.е. в условиях дина­мической гипервоздушности легких. PEEP ведет к значительному увели­чению нагрузки на респираторный аппарат, так как в этом случае начало сокращения дыхательных мышц не совпадает с появлением инспиратор- ного потока. Инспираторный поток возникает только тогда, когда давле­ние, развиваемое инспираторными мышцами, превысит уровень PEEP.

В целом нервно-мышечная дыхательная недостаточность характе­ризуется рестриктивным вариантом нарушения ФВД. Дополнительным фактором развития рестриктивных нарушений ФВД при этом служит снижение податливости респираторной системы за счет формирования множественных ателектазов легочной ткани,

Общую силу дыхательных мышц можно оценить, измеряя макси­мальное давление в дыхательных путях на вдохе — максимальное инспи- раторное давление (MIP —от англ, maximal inspiratory pressure). В ходе исследования пациент делает форсированный вдох через закрытый мун­дштук, соединенный с датчиком давления.

Силу диафрагмы можно оценить изолированно по величине разви­ваемого ею трансдиафрагмального давления, Показателями утомления диафрагмы будут также снижение скорости релаксации (расслабления) диафрагмы при ее электростимуляции или же изменение частотного спек­тра ее электромиограммы. Клинически при этом отмечаются участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (например, груди^оключично- сосцевидной мышцы), тахипноэ, тахикардия, периодическое или затруд­ненное дыхание (гаспинг), а также парадоксальные движения брюшной стенки, Последний феномен характеризуется втяжением передней брюш­ной стенки на вдохе, что обусловлено передачей отрицательного внутри- плеврального давления через «дряблую» мышцу диафрагмы на брюшную полость.

*