Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
А.Д. Адо - Патологическая физиология 2000 г.doc
Скачиваний:
1421
Добавлен:
23.02.2015
Размер:
11.17 Mб
Скачать

16.2.3. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников

Функция мозгового слоя усиливается, как правило, в экстремаль­ных ситуациях, действии'ноцицептивных (от лат. посеге — вредить) раз­дражителей, когда происходит активация симпатико-адреналовой сис­темы.

Иногда в основе гиперфункции мозгового слоя надпочечников ле­жит образование опухоли из клеток мозгового слоя надпочечника или вненадпочечниковой хромаффинной ткани — хромаффиномы. Она чаще бывает доброкачественной (феохромоцитома) и реже злокачественной (феохромобластома). Опухоль встречается относительно редко: подан­ным вскрытий, в 0,04 %. Однако среди больных артериальной гипертен- зией она встречается намного чаще. Размеры опухоли колеблются в ши­роких пределах — от микроскопических до опухолей массой 3,5 кг. Клетки хромаффиномы секретируют катехоламины — адреналин, норадреналин, дофамин, иногда серотонин. Количество и соотношение секретируемых продуктов варьирует, что создает большие различия в клинических про­явлениях заболевания.

Сердечно-сосудистый синдром проявляется прежде всего парок- сизмальным или постоянным повышением артериального давления. На­блюдаются различные изменения деятельности сердца: тахикардия или брадикардия, нарушения ритма типа экстрасистолии, блокады пучка Гиса, мерцания предсердий.

Возможно развитие нерезко выраженного диабета, тиреотоксико­за. Описаны гиперхолестеринемии; для больных с феохромоцитомой ти­пично раннее развитие атеросклероза.

Нервно-психический синдром проявляется во время пароксизмов головокружением, головной болью, галлюцинациями, повышенной воз­будимостью нервной системы, судорогами.

Реже феохромоцитома сопровождается желудочно-кишечным синдромом, для которого характерны тошнота, рвота, запор, иногда изъязвление стенки желудка или кишечника с последующим развитием кровотечения.

Гипофункция мозгового слоя надпочечников, по-видимому, может служить одним из патогенетических факторов гипотонических состояний.

16.3. Нарушение функций щитовидной железы

16.3.1. Гипертиреоз

Гипертиреоз — синдром, вызываемый повышением функции щито­видной железы. Резко выраженный гипертиреоз называют тиреотокси­козом. Гипертиреоз в зависимости от органа, где развилось нарушение, можно разделить на первичный, вторичный и третичный. Причинами

первичного гипертиреоза может быть нарушение функции щитовидной железы, развивающееся при таких болезнях, как диффузный токсичес­кий зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри), тиреоток- сическая аденома щитовидной железы. Причина вторичного гипертире­оза — развитие ТТГ-секретирующей опухоли аденогипофиза, а третичного гипертиреоза — нарушение функции гипоталамуса. В целом, наиболее частой причиной развития гипертиреоза является диффузный токсический зоб. Считают, что при этом заболевании в организме выра­батываются тиреоидстимулирующие антитела, которые подобно ТТГ спо­собны связываться с рецептором на базальной мембране тиреоцита, что приводит к активации клетки. Одновременно уровень ТТГ в крови боль­ных снижен по механизму обратной связи.

Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повы­шением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстрой­ством различных видов обмена, похуданием, нарушением функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и других органов.

Энергетический обмен. Трийодтиронин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в результате чего энергия окисления НАД.Н2 и НАДФ.Н2 не аккумулируется в АТФ. Уменьшение син­теза АТФ увеличивает концентрацию его предшественников — АДФ и не­органического фосфата; изменяется также перенос АДФ в митохондрии, поскольку трийодтиронин связывается с переносчиком АДФ транслока- зой, что в свою очередь усиливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии, вызывая увеличение основного обмена.

Углеводный обмен при гипертиреозе усиливается. Увеличивается утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тка­ней гликогеном. Нарастают активность гексокиназы и всасывание глюко­зы в кишечнике, сопровождающиеся алиментарной гипергликемией. Ак­тивируется инсулиназа печени, что наряду с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарно­го диабета. Усиление пентозного пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ.Н2.

Белковый обмен. Тиреоидные гормоны усиливают катаболизм бел­ков, приводя к отрицательному азотистому балансу. Увеличивается вы­ведение азота, фосфора и калия с мочой, выделение аммиака. В крови повышается уровень остаточного азота и азота аминокислот. С повышшн^ ным катаболизмом белка связано развитие таких симптомов диффузно­го токсического зоба, как атрофия мышц и остеопороз.

Обмен жиров. В связи с усилением энергетического обмена боль­ные тиреотоксикозами худеют главным образом за счет уменьшения запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жира происходит вследствие:

• мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатических

нервных окончаний в жировой ткани;

  • ускорения окисления жира в печени;

  • торможения перехода углеводов в жиры.

В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел. При одновременном дефиците углеводов это вызывает нарушение их окисления и, следовательно, гиперкетонемию и кетонурию. Повышенный распад жиров приводит к развитию общего похудания боль­ных диффузным токсическим зобом.

Центральная нервная система и другие органы. Тиреоидные гор­моны оказывают выраженное влияние на центральную нервную систему. Повышается возбудимость коры головного мозга. В клетках коры, ствола головного мозга и передних рогов спинного мозга развиваются дегене­ративные изменения. Меняется возбудимость гипоталамических вегета­тивных центров, а в связи с этим и функция внутренних органов.

Происходят изменения в сердечно-сосудистой системе: отмечают­ся стойкая тахикардия, наклонность к мерцанию предсердий. В основе этого расстройства лежит повышение чувствительности миокарда к ад­реналину и норадреналину в связи с увеличением количества бета-адре- нергических рецепторов под влиянием тиреоидных гормонов. Возможно также, что при распаде тиреоидных гормонов образуются активные про­дукты, способные функционировать как псевдокатехоламины. Усиление работы сердца вызывает его гипертрофию и дистрофические изменения. Нарастание возбуждения симпатического отдела нервной системы при­водит к повышению тонуса артериол и развитию гипертензии, а также развитию тремора. Снижение количества гликогена в печени уменьшает ее дезинтоксикационную функцию и способность синтезировать белки. Повышена влажность и температура кожи. Развивающийся в ряде случа­ев при диффузном токсическом зобе экзофтальм (пучеглазие), так же как и изменение кожи голеней и кистей (акропатия), может быть следствием аутоимунного повреждения тканей.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология