22.5. Нарушение функций кишечника

I

Функции кишечника могут нарушаться вследствие многих органи­ческих заболеваний и приводить к серьезным изменениям функций раз­личных органов и систем. В некоторых случаях эти нарушения возникают вследствие расстройства нервной регуляции моторики тонкой и толстой кишки и тогда имеют достаточно благоприятный прогноз.

22.5.1. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике

Основные процессы переваривания и всасывания белков, жиров и углеводов происходят в тонкой кишке. Общая поверхность эпителиаль­ных клеток слизистой оболочки тонкой кищки (энтероцитов), обеспечи­вающих эти функции, значительно возрастает за счет многочисленных микроворсинок, расположенных на апикальном участке энтероцитов и образующих так называемую щеточную каемку. Микроворсинки покрыты гликокаликсом, состоящим из мукополисфсаридов. Внутри гликокаликса находятся ферменты, вырабатываемые эитероцитами для окончательного расщепления и всасывания питательных веществ.

Сложные процессы всасывания в кишечнике протекают с участием ряда механизмов. К основным из них прежде всего относятся активный транспорт, который обеспечивает перенос веществ против градиента их концентрации и потому оказывается энергозавиримым (с помощью ак­тивного транспорта всасываются аминокислоты, моносахариды, витамин В₁₂), и пассивный (в виде диффузии и осмоса), который происходит в со­ответствии с градиентом концентрации веществ в кишечнике и крови (та­ким путем всасываются вода, хлориды, аскорбиновая кислота).

Продукты переваривания белков панкреатическими ферментами — олигопептиды — расщепляются в дальнейшее зкзо- и эндопептидазами микроворсинок энтероцитов в просвете кишечника до ди- и трипептидов, которые всасываются затем с помощью активного транспорта. Последую­щее расщепление олигопептидов до аминокислот завершается уже внут­риклеточными (цитозольными) пептидазами энтероцитов.

Олигосахариды, образовавшиеся из крахмала под действием ами­лазы, а также содержащиеся в пищи сахароза и лактоза расщепляются в тонкой кишке до моносахаридов высокоспецифичными дисахаридазами щеточной каемки (сахаразой, лактазой, мальтазой и др.). Глюкоза и га­лактоза всасываются с помощью активного №⁺-зависимого транспорта, а фруктоза — посредством диффузии.

Липиды, поступившие в двенадцатиперстную кишку и эмульгирован­ные желчными кислотами, расщепляются в дальнейшем под действием липолитических ферментов поджелудочной железы (липаза, колипаза, фосфолипаза А₂) до жирных кислот, лизолецитина и холестерина После этого жирные кислоты с короткими и средними цепями непосредственно диффундируют в энтероциты. Жирные кислоты с длинными цепями и холестерин переносятся к мембране энтероцитов в виде мицелл, обра­зованных ими с желчными кислотами, после чего захватываются и пере­носятся специальными транспортными белками. Параллельно с всасы­ванием жиров происходит и всасывание жирорастворимых витаминов.

Вода и электролиты способны перемещаться через стенку кишеч­ника в обоих направлениях, поддерживая таким образом изоосмотичность кишечного содержимого и плазмы крови. Большая часть воды и электро­литов всасывается в верхних отделах тонкой кишки, причем вода пассив­но диффундирует в направлении гиперосмотичного содержимого, тогда как всасывание натрия происходит по механизму активного транспорта. По мере продвижения содержимого по кишечнику концентрация натрия в нем уменьшается. При этом изоосмотичность содержимого тонкой киш­ки поддерживается за счет поступления в ее просвет эквимолярного ко­личества ионов калия. Энтероциты, кроме того, сами обладают способ­ностью секретировать электролиты (в основном бикарбонаты и ионы хлора).

Комплекс расстройств, возникающих в организме в резуль­тате нарушения процессов переваривания и всасывания, по­лучил название синдрома малъабсорбции (от франц. mal — болезнь).

Синдром мальабсорбции может развиваться при различных пато[ логических состояниях. В первую очередь к ним относятся заболевания, протекающие с недостаточной выработкой тех или иных пищеваритель­ных ферментов: хронический панкреатит, дисахаридазная (чаще всего лактазная) недостаточность, болезни печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся снижением поступления желчи в кишечник. Сравни­тельно большую группу составляют заболевания, при которых поражает­ся эпителий слизистой оболочки тонкой кишки: целиакия (глютеновая энтеропатия, развивающаяся вследствие наследственно обусловленно­го снижения активности пептидаз тонкой кишки, расщепляющих белок злаковых культур глиадин), амилоидоз кишечника, лимфомы тонкой киш

­

ки, радиационный энтерит, поражения слизистой оболочки тонкой кишки при иммунодефицитных состояниях и др. К развитию синдрома мальаб- сорбции могут привести операции, в частности, обширные резекции же­лудка и тонкой кишки (особенно с удалением очень важных в функцио­нальном отношении отделов — тощей и подвздошной кишки), синдром избыточного роста бактерий (усиленное размножение бактерий в тонкой кишке, возникающее, например, при синдроме короткой кишки или на­личии тонко-толстокишечных свищей).

Развитие синдрома мальабсорбции обусловливает комплекс рас­стройств, характер которых представлен на схеме 22.5. Основным про­явлением этих расстройств являются диарея. Накопление в просвете ки­шечника невсосавшихся осмотически активных веществ, например углеводов, лежит в основе синдрома диареи. Непереваренные жиры гид- роксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колоноцитов. Возникающее со- путствуйэщее поражение тонкой кишки способствует нарушению всасы­вания натрия и воды в кишечнике и повышению секреции хлоридов. При синдроме мальабсорбции объем стула обычно значительно увеличива­ется (полифекалия).

Схема 22.5. Нарушение гомеостаза при синдроме мальабсорбции.

Недостаточное поступление в организм питательных веществ приво-

дит к прогрессирующей потере массы тела. Уменьшение содержания аль­буминов в крови (помимо уменьшения всасывания, этому в ряде случаев может способствовать и увеличенная потеря белка желудочно-кишечным трактом) обусловливает снижение онкотического давления плазмы и при­водит к появлению отеков. Снижение всасывания железа и витамина В₁₂ способствует возникновению анемии. У многих больных развивается де­фицит различных витаминов, в частности жирорастворимых (А, К, Е, D) и витаминов группы В. При длительном и тяжелом течении синдрома маль- абсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются признаки полиглан- дулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), возникает мышечная атрофия.