21.1. Нарушение лимфообразования

*

Лимфообразование — один из ключевых этапов в цепи функцио­нально взаимозависимых процессов гуморального транспорта организ­ма. Лимфообразование обеспечивает дренаж межклеточного простран­ства—удаление выделяемых клетками продуктов жизнедеятельности, проникших микроорганизмов, накопившихся там экзо- и эндотоксинов. Термин «лимфатический дренаж» нередко используется как синоним тер­мина «лимфообразование».

Различают общее и местное (регионарное, локальное) нарушения лимфообразования. И то, и другое проявляется в виде уменьшения или увеличения транспорта тканевой жидкости в лимфатические капилляры.

Общее уменьшение лимфообразования обычно не связано с нару­шением собственно этой функции. Оно характерно для лиц пожилого и старческого возраста и возникает вследствие возрастного уменьшения числа функционирующих лимфатических сосудов и/или атеросклероза, В патологии общее уменьшение лимфообразования проявляется при обезвоживании организма, кровопотере, шоке, кахексии.

Общее увеличение лимфообразования возникает как временная реакция на введение крови, кровезаменяющих растворов или стимули­рующих лимфатический дренаж препаратов.

Местное нарушение лимфообразования может возникнуть как про­явление собственной патологии лимфатической системы. В то же время оно является непременным компонентом любого локального патологи­ческого процесса — (воспаления, некроза, инфаркта, опухолевого рос­та, тромбоза и других), влияет на развитие заболевания, зачастую пре­допределяет его исход. Устранение нарушений лимфообразования должно входить в комплекс патогенетической терапии.

Неадекватность функции лимфообразования выделена в отдельную группу ввиду ее патогенетической важности. Это расстройство связано с несоответствием интенсивности лимфообразования (даже если оно воз­росло) той потребности, которую испытывает организм, орган или ткань в сложившейся физиологической или патологической ситуации.

Основные силы, участвующие в образовании тканевой жидкости и лимфы и их соотношение в физиологических условиях математически отобразил Е. Starling (1896). Предложенные им формулы (1,2) позволили перейти от эмпирических рассуждений о механизмах лимфообразования, продолжавшихся до него более двух столетий существования лимфоло- гии, к их количественной характеристике. Анализ составляющих формул Старлинга оказался продуктивным и при выяснении механизмов наруше­ния лимфатического дренажа:

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ 2

Гисто- и цитофизиологическое направление 63

Нервизм 69

Клинико-экспериментальное интеграционное направление 75

.Часть первая ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ 92

Глава 1. Общее учение о болезни 92

1.2. Общие вопросы учения об этиологии болезней 120

1.3. Общие вопросы учения о патогенезе болезней 129

1.4. Исходы болезни 137

устойчивые защитно-компенсаторные реакции (компенсаторная ги­пертрофия, репаративная регенерация, иммунитет), сохраняющиеся многие месяцы и годы после перенесенной болезни.Глава 2. Местные и общие реакции организма 138

на повреждение 138

2.1. Общая патология клетки 138

о, + н,о, 212

LH | 02 J LH 102 Цепь окислеиия 232

X оо он 238

4.1. Основные представления о строении 459

и функционировании иммунной системы 459

4.2. Общая стратегия иммунной защиты 492

4.3. Иммунодефицитные состояния 506

4.4. Аутоиммунные процессы 532

4.5. Лимфопролиферативные процессы 545

5.1. Взаимоотношение аллергии и иммунитета 556

При аутоиммунных процессах повреждена сама иммунная система. Она оказывается не в состоянии отличить «свое» от «чужого» и «бьет» по своему, вызывая повреждение своих, неизмененных клеток и тканей.5.2. Аллергены. Этиология аллергических заболеваний 571

5.3. Специфические аллергические реакции 579

5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания 643

5.5. Псевдоаллергия 670

Проявления псевдоаллергических состояний близки к таковым при аллергических заболеваниях. Их основой являются повышение проницаемости сосудов, отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, орган­ными, системными. Они наблюдаются в виде круглогодичных ринитов, крапивницы, отека Квинке, периодических головных болей, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, развития бронхиальной астмы, сы­вороточной болезни, анафилактоидного шока, а также избирательногопоражения отдельных органов. В развитии некоторых заболеваний воз­можно участие аллергических и псевдоаллергических механизмов. Это наиболее ярко проявляется в развитии бронхиальной астмы, сочетающей­ся с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других анальгети­ков и получившей название «аспириновая» астма. Ее наиболее выражен­ную форму — астму,' полипоз носа и повышенную чувствительность к аспирину — называют «аспириновой, или астматической, триадой». Со­четание астмы с повышенной чувствительностью к аспирину выявляют, поданным различных авторов, у 10—40 % больных с атопической или ин- фекционнозависимой формами бронхиальной астмы. «Аспириновая» аст­ма как самостоятельное заболевание встречается реже.Часть вторая ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ 702