17.3.2. Оглушенный и бездействующий миокард

Кратковременная и выраженная ишемия миокарда приводит к его дисфункции, которая постепенно в течение нескольких дней восстанав­ливается после возобновления кровоснабжения. Это состояние имену­ется как оглушенность миокарда (от англ. myocardial stunninc). Развитию этого состояния могут способствовать физический стресс, спазм коро­нарных артерий. Оглушенность миокарда возникает как следствие:

• нарушения перфузии миокарда;

• недостаточности образования энергии митохондриями;

• повреждения экстрацеллюлярного коллагенового матрикса;

• уменьшения чувствительности миофиламентов к кальцию и пере­грузки кальцием;

• нарушения использования энергии миофибриллами;

• накопления свободных радикалов и т.д.

Бездействующий миокард (от англ. myocardial hibernation) — это длительно существующая дисфункция миокарда в результате его хрони­ческой гипоперфузии, которая также вызывает появление вышеперечис­ленных нарушений. Это состояние обратимо при возобновлении крово­тока после ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования.

Полное прекращение кровотока в коронарных артериях в течение нескольких секунд способствует значительному снижению сократитель­ных свойств миокарда. Если площадь ишемии миокарда велика, то сни­жаются функции левого желудочка: уменьшаются ударный объем, сердеч­ный выброс, фракция выброса и увеличиваются конечно-диастолический Объем и давление в левом желудочке. Левожелудочковая недостаточность развивается в тех случаях, когда поражается 20—25 % массы миокарда. При площади поражения миокарда, достигающей 40 %, возможно разви­тие кардиогенного шока.

При ишемии миокарда страдает не только систолическая, но также и его диастолическая функция, т.е. нарушается рас­слабление, что увеличивает сопротивление при наполнении левого желудочка и может вызвать появление застоя крови в легких.

3. Реперфузия миокарда

Восстановление кровотока после длительной ишемии (в пределах около 20 мин) предупреждает гибель миоцитов. Однако в ряде случаев возможно появление реперфузионной аритмии, в том числе и фатально­го течения (фибрилляции желудочков), и сохранение состояния оглушен­ности участка миокарда, подвергшегося воздействию ишемии.

3. Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — это гибель участка миокарда вследствие пре­кращения коронарного кровотока, продолжительностью около 20 мин и более.

В абсолютном большинстве случаев причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом. В редких случаях инфаркт миокарда вызывается артериитом, травмой сердца и коронарных артерий, заболеваниями, сопровождающимися утолщением интимы артерий, эмболией коронарных артерий, тромбозом.

Развитие инфаркта миокарда связано с быстрым закрыти- I ем просвета коронарной артерии. |

Медленно прогрессирующее атеросклеротическое сужение артерии вплоть до ее окклюзии может не сопровождаться возникновением инфарк­та миокарда, что можно объяснить развитием мощной сети коллатералей.

Острый инфаркт миокарда, как правило, возникает в связи с появ­лением надрыва или разрыва бляшки, которая обычно богата липидами, фиброзными некротическими массами, экстравазатами крови, содержит кальций и имеет фиброзную верхушку. Она также имеет большое количе­ство Т-лимфоцитов, макрофагов и тучных клеток, которые продуцируют протеиназы, тормозящие образование интерстициального коллагена в бляшке, чем создаются предпосылки для возникновения участка интимы, склонного к надрыву. Целостность бляшек нарушается на границе с не­пораженным участком эндотелия.

Возникновение надрыва провоцирует повышение внутрисосудисто- го давления или тонуса артерии, учащение ритма сердца. Изменение ак­тивности некоторых физиологических показателей (циркадные ритмы) также может способствовать надрыву бляшек. Так, в ранние утренние часы повышаются систолическое артериальное давление и число сердечных сокращений, содержание кортизола, тканевого активатора плазминоге- на, адреналина, а также увеличивается вязкость крови.

Содержимое бляшки отличается высокой тромбогенной активнос­тью, что способствует образованию интрамурал ьного, пристеночного или перекрывающего просвет сосуда тромба. Активированные тромбоциты, тромбоксан А и серотонин способны привести к формированию спазма сосуда. Спонтанный лизис тромба и исчезновение спазма в течение 20 мин с последующим восстановлением кровотока предупреждает раз­витие необратимых изменений в миокарде. Более длительное сохране­ние ишемии вызывает гибель клеток, что можно обнаружить прижизнен­но или после смерти гистохимическими, электронно-микроскопическими, биохимическими и другими методами исследования. Наиболее ранние признаки гибели миоцитов устанавливают с помощью электронной мик­роскопии (разрывы сарколеммы, аморфные по плотности митохондрии), а спустя 1—3 ч гибель клеток констатируют с помощью гистохимических методов. Признаки некроза, которые определяют гистологически, выяв­ляют не ранее 18—20 ч от начала ишемии.

Маркерами некроза миокарда являются некоторые электрокар­диографические изменения, например образование патологического зуб­ца О, сочетающегося вначале с подъемом сегмента ST, а затем с его сни­жением и образованием отрицательного зубца Т. Возможно преходящее повышение содержания в крови некоторых ферментов — тропонина, МВ- фракции креатининфосфокиназы, общей креатининфосфокиназы и др. Изменения сегмента STn зубца Т могут быть вызваны преходящей ише­мией или инфарктом миокарда без появления зубца О. Нарушение со­кратимости миокарда в зоне поражения происходит в 4 фазы:

• диссинхронность в сокращении рядом расположенных сегментов;

• гипокинезия — уменьшение степени укорочения миофибрил;

• акинезия — отсутствие сокращения миофибрил;

• дискинезия — парадоксальное движение или систолическое выпя­чивание пораженного участка миокарда.

Параллельно в других сегментах с ненарушенным кровоснабжени­ем усиливается сократимость (гиперкинез), что имеет компенсаторный характер, в основе которого находится механизм Франка—Старлинга. Активация симпатико-адреналовой системы, которая возникает в ответ на нарушение внутрисердечной гемодинамики, также способствует уси­лению сократимости миокарда.

При большом объеме поражения насосная функция левого желудочка снижается: уменьшаются сердечный выброс, ударный объем, увеличивается конечно-диастолический объем.

Появление парадоксального выпячивания в зоне поражения вызы­вает дальнейшее снижение ударного объема. Некротизированные слои миокарда смещаются по отношению друг к другу, стенка этой зоны ис­тончается и удлиняется, левый желудочек дилатируется. Напряжение стенки желудочка по закону Лапласа возрастает, что в свою очередь вы­зывает расширение полости желудочка. В связи с замещением погибшей ткани фиброзной нарастает ригидность в зоне поражения, что на корот­кий срок может привести к улучшению функции миокарда вследствие ис­чезновения парадоксального движения стенки. Эти изменения считают начальной стадией ремоделирования левого желудочка. Тяжесть нару­шения внутрисердечной и общей гемодинамики определяется в значи­тельной мере объемом поражения миокарда.

При объеме поражения в пределах 8 % от общей массы миокарда левого желудочка страдает только диастолическая функция. Если сокра­тительная функция изменяется на участке, составляющем более 15 %, то снижается общая фракция выброса и могут увеличиться конечно-диас­толический объем и давление. Застой крови в малом круге кровообра­щения и резкое падение артериального давления регистрируют при боль­шом объеме поражения (25 и 40 % соответственно).

Нарушение диастолической функции миокарда возникает из-за увеличения его ригидности и уменьшения растяжимости, что проявляет­ся исходно увеличением конечно-диастолического давления. Однако ко- нечно-диастолическое давление может уменьшаться при значительном нарушении систолической функции миокарда желудочков и нарастании его диастолического объема.

Резкое падение ударного объема левого желудочка приводит к снижению внутриаортального давления, уменьшению перфузионного давления в коронарных артериях и усилению ишемии миокарда, что мо­жет служить началом образования порочного круга. Уменьшение сердеч­ного выброса вызывает компенсаторное увеличение преднагрузки, что в некоторых случаях обеспечивает восстановление объема сердечного выброса. Однако при этом происходят дилатация полости левого желу­дочка и снижение фракции выброса, увеличение напряжения его стенки. Дилатация полости левого желудочка по закону Лапласа способствует увеличению постнагрузки. В итоге потребность миокарда в кислороде возрастает, что в свою очередь усиливает его ишемию.

При небольшом объеме некроза компенсаторные механизмы под­держивают на достаточном уровне насосную функцию левого желудочка и стабильные показатели гемодинамики. Если из сокращения выклю­чается большая зона миокарда, возникает тяжелое нарушение гемоди­намики.

Ремоделирование желудочка характеризуется в конечном итогё изменением его размера, формы и топщины стенок, а также вовлечени­ем пораженных и здоровых сегментов миокарда. При этом наиболее важ­ными процессами являются дилатация полости левого желудочка и ги­пертрофия здоровых участков миокарда.

Ремоделирование начинается вскоре после возникновения инфаркта миокарда и продолжается в течение многих ме­сяцев.

В некоторых случаях возможно расширение зоны инфаркта, что яв­ляется результатом следующих процессов:

• соскальзывания мышечных пучков по отношению друг к другу;

• постепенной гибели остававшихся в живых миоцитов в зоне пора­жения;

• разрыва здоровых миоцитов из-за дилатации полости.

Чаще эти процессы начинают развиваться спустя 3—5 дней с мо­мента возникновения инфаркта миокарда.

После перенесенного инфаркта миокарда создается повышенная нагрузка на сохранившиеся участки миокарда, что вызывает их компен­саторную гипертрофию. В результате постепенно улучшаются показате­ли гемодинамики.