Внешнего дыхания

Органы дыхания вместе с аппаратом кровообращения обеспечива­ют снабжение организма кислородом. Дыхание в широком понимании — это сложный биологический процесс, входе которого организм потребля­ет кислород и выделяет в окружающую среду углекислый газ. В процессе биологического окисления образуются богатые энергией фосфорорга- нические соединения, необходимые для функционирования и обновле­ния структур организма.

Для удобства изучения принято различать дыхание внутреннее (или тканевое) и внешнее (или легочное). Внутреннее дыхание представляет собой комплекс биохимических окислительных процессов, происходящих в тканях. Под внешним дыханием понимается совокупность физиологи­ческих механизмов, обеспечивающих обмен газов между наружным (ат­мосферным) воздухом и кровью легочных капилляров.

Внешнее дыхание обеспечивается функционированием аппарата внешнего дыхания, в структуре которого можно выделить 5 основных звеньев:

1. дыхательный (регуляторный) центр продолговатого мозга;

2. нервно-мышечный аппарат грудной клетки;

3. грудная клетка, или легочный «каркас»;

4. дыхательные пути;

5. паренхима легких.

Патология любого из них может привести к развитию недостаточно­сти внешнего дыхания или дыхательной недостаточности.

18.1. Определение понятия «дыхательная недостаточность»

Термин дыхательная недостаточность стал широко использоваться в медицинской практике сравнительно недавно — с 50—60-х годов, что связано с совершенствованием аппаратуры для проведения искусствен­ной вентиляции легких (ИВЛ) и мониторирования жизненно важных фун­кций организма.

В настоящее время существует несколько распространенных опре­делений дыхательной недостаточности (ДН), хотя ни одно из них до сих пор не является общепринятым. Наиболее часто в литературе приводит­ся определение, предложенное E.J.M. Campbell еще в 1965 г.

Дыхательная недостаточность — патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артери­альной крови (Ра0₂) меньше 60 мм рт.ст., а парциальное на­пряжение углекислого газа (РаС0₂) больше 46 мм рт.ст. при условии, что больной (в покое) дышит атмосферным возду­хом при нормальном барометрическом давлении

.К ДН не относятся случаи развития артериальной гипоксемии, обус­ловленные внелегочным шунтированием крови справа налево, что может отмечаться, например, при врожденных пороках сердца.

В связи с тем что основные клинические проявления ДН — одышка, цианоз, изменения частоты дыхания — неспецифичны, биомаркерами ДИ принято считать изменения показателей газового состава артериальной крови — снижение парциального напряжения кислорода (гипоксемия) и/ или повышение содержания в ней углекислоты (гиперкапния).

Парциальное напряжение газов в артериальной крови для каждого конкретного индивидуума зависит от множества факторов, таких, как ба­рометрическое давление, содержание кислорода во вдыхаемом возду­хе, положение тела (стоя, лежа) и возраст пациента, поэтому иногда аб­солютные значения показателей газового состава крови могут оказаться _; не столь важным, как динамика и скорость их изменений.

В зависимости от характера патологического процесса динамика показателей газового состава артериальной крови при ДН может быть принципиально различной (рис. 18.1). В одних случаях она проявляется нарастающей гипоксемией (ДН I типа), в других —ее сочетанием с ги- перкапнией (ДН II типа). Более того, по мнению ряда исследователей, на определенных этапах развития ДН показатели газового состава крови могут сохраняться на нормальном уровне, прежде всего за счет активно­го использования функциональных резервов, поэтому ими вводится по­нятие угрожаемой (или компенсированной) ДН, а само состояние ДН трак­туется более широко. Согласно одному из последних определений.

Дыхательная недостаточность — это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание напряже­ния 0₂ и С0₂ в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счет повышенной работы системы , внешнего дыхания, либо поддерживается исскуственным

путем.

В зависимости от скорости изменений газового состава артериаль­ной крови принято различать острую и хроническую формы ДН.

При острой ДН (ОДН) нарушения газового состава артериальной крови развиваются в течение нескольких дней, часов (или даже минут) и,

РаСО, кПа

12 г

2 4 6 8 10 12 U 16 1® 20

РаСО, кПа

Рис. 18.1. Динамика показателей газового состава артериальной крови при центрогенной гипо- вентиляции легких, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и остром респираторном

как правило, требуют прове­дения интенсивной терапии. При быстром развитии ДН не успевают включиться компен­саторные механизмы со сто-

дистресс-синдроме (ОРДС)

[West J. В., 1998]

,роны других органов и систем организма, прежде всего почек, поэтому характерным признаком ОДН являются острые нарушения кислотно- основного баланса (КОБ), в частности респираторный алкалоз при избы­точном выведении С0₂ (гипервентиляция легких при ДН I типа) или рес­пираторный ацидоз вследствие задержки С0₂ в организме (гиповентиля- ция легких при ДН II типа). Острая дыхательная недостаточность практически всегда сопровождается выраженным нарушением функций сердечно-сосудистой системы, поэтому острая форма ОДН носит назва­ние асфиксии, что в переводе с греческого означает «без пульса».

В клинической практике ОДН нередко развивается в случаях уже су­ществующей ДН — так называемая «ОДН на фоне хронической дыхатель­ной недостаточности». Среди факторов, провоцирующих обострение ДН, ведущая роль отводится респираторным инфекциям, тромбоэмболии легочной артерии, неконтролируемому назначению кислорода и некото­рых лекарственных средств (седативные, диуретики).

При хронической ДН (ХДН) нарушение газового состава крови раз­вивается постепенно, в течение нескольких дней, месяцев или лет. При этой форме ДН происходит активация компенсаторных механизмов, нор­мализующих КОБ и улучшающих доставку кислорода к тканям, в частно­сти изменение частоты и глубины дыхания, мобилизация почечных меха­низмов регуляции КОБ, ускорение периферического кровотока (тахикардия, увеличение сердечного выброса) и уровня гемоглобина кро­ви (вторичная полицитемия), изменение диссоциации оксигемоглобина.

Недостаточность компенсаторных механизмов при ДН ведет к раз­витию тканевой (гипоксемической) гипоксии, наиболее чувствительны­ми к которой являются клетки коры головного мозга и миокарда.