12.4. Повреждение мозга,

обусловленное нарушением мозгового кровотока

Нарушение мозгового кровотока — самая частая причина невроло­гических расстройств у взрослых — возникает либо в связи с расстрой­ством системного кровообращения, либо в связи с повреждением сосу­дов мозга. Расстройство мозгового кровотока может быть вызвано также отеком мозга. В норме мозговой кровоток поддерживается на постоян­ном уровне (50—60 мл/мин на 100 г массы) независимо от колебаний среднего артериального давления в пределах от 45 до 170 мм рт.ст. Это обусловлено особыми свойствами мозговых сосудов, тонус которых очень быстро меняется в соответствии с изменениями трансмурального дав­ления. Подъем артериального давления увеличивает тонус сосудов моз­га, тогда как падение АД понижает его.

Глобальные изменения мозгового кровотока возникают либо при сильном падении артериального давления (ниже 45 мм рт.ст.), либо при отеке мозга. Тяжесть возникающего при этом ишемического поврежде­ния мозга определяется степенью и продолжительностью уменьшения мозгового кровотока. Ткани мозга сохраняют жизнеспособность при сни­жении кровотока до 1/3 от нормального (до 15—20 мл/мин на 100 г мас­сы) в течение 30—60 мин и только после этого изменения в мозге стано­вятся необратимыми.

У больных, переживших эпизодические глобальные тяжелые нару­шения мозгового кровообращения, обнаруживают различные невроло­гические расстройства: амнезию, корковую слепоту, атаксию и другие признаки локальных повреждений мозга. Известная избирательность по­вреждений мозга при глобальной ишемии обусловлена различной чув­ствительностью нервных клеток к гипоксии, особенностями сосудистой сети мозга и индивидуальными особенностями пострадавшего. Наиболь­шей чувствительностью к ишемии обладают пирамидные клетки гиппо- кампа, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны II, IV и V слоев коры больших полушарий.

Региональные (местные) нарушения мозгового кровотока могут быть обусловлены повреждением стенок мозговых сосудов или нарушениями системы свертывания крови. В обоих случаях создаются условия, способ­ствующие внутрисосудистомутромбообразованию или внутримозговым кровотечениям (геморрагиям).

Частой причиной приобретенных повреждений крупных сосудов мозга является атеросклероз. Атеросклеротические изменения обычно возникают в начальном отделе внутренней сонной артерии, во внутри- мозговых сегментах позвоночных артерий, в средней части основной артерии, в начальном сегменте средней мозговой артерии. Атеросклеро- тическим изменениям подвержены также перфорирующие артерии (диа­метром около 250 мкМ), которые отходят от крупных мозговых сосудов.

Самая частая причина повреждения мелких сосудов мозга — хрони­ческая артериальная гипертензия, которая приводит к замещению глад­ких мышц артериол — сосудов с наружным диаметром около 50 мкм — коллагеном и к образованию микроаневризм, средний диаметр которых составляет 200 мкм, хотя отдельные аневризмы достигают в диаметре 2 мм. Разрывы небольших аневризм обычно приводят к небольшим кро­вотечениям, разрывы крупных аневризм — массивным внутримозговым кровотечениям.

Множественные, мелкие, петехиальные геморрагии развиваются обычно при болезнях крови (лейкозах), демиелинизирующих болезнях (остром геморрагическом энцефаломиелите), жировой эмболии; при раз­личных инфекциях, связанных с повреждением эндотелия мозговых со­судов (риккетсиозы) или с повреждением эритроцитов (малярия); при отравлении мышьяком; применении антикоагулянтов.

Региональная ишемия редко бывает полной ввиду богатой сети ана­стомозов в сосудистой системе мозга. Существование анастомозов обус­ловливает возможность восстановления кровоснабжения пораженных участков мозга и вместе с тем предопределяет важную роль реперфузи- онного повреждения в механизмах ишемических расстройств мозга.

Диффузные нарушения деятельности нервной системы возни­кают при отеке мозга. Отек мозга — синдром, характеризующийся уве­личением объема мозга в результате местного или диффузного накопле­ния воды и натрия в тканях мозга. Различают сосудистый (вазогенный) и клеточный (цитотоксический) отек мозга. Сосудистый отек (наиболее час­тый) обусловлен увеличением проницаемости мозговых капилляров, спо­собствующей переходу воды и плазменных белков из крови во внесосу- дистое пространство. Увеличение проницаемости связано с разрушением плотных соединений между эндотелиальными клетками мозговых капил­ляров и изменением свойств самих эндотелиальных клеток.

При цитотоксической (клеточной) форме отека накопление воды обусловлено набуханием всех клеточных элементов мозга: нервных, гли- альных и эндотелиальных. Этот тип отека, возникающий при гипоксии или ишемии мозга, сопровождается угнетением активности энергозависимых трансмембранных ионных насосов, что приводит к увеличению концент­рации внутриклеточного натрия и воды. Проницаемость капилляров, как правило, не нарушается. Цитотоксический отек мозга может появиться при гипоосмоляльности плазмы, вызванной, например, потерей натрия с мочой. Увеличение объема мозга во время развития отека компенсиру­ется сначала снижением объема спинномозговой жидкости. В этом слу­чае внутричерепное давление остается в норме. Прогрессирующее накопление воды ведет к увеличению внутричерепного давления, в ре­зультате чего снижаются мозговой кровоток и, возможно, ишемическое повреждение мозга.