Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
А.Д. Адо - Патологическая физиология 2000 г.doc
Скачиваний:
1421
Добавлен:
23.02.2015
Размер:
11.17 Mб
Скачать

17.4.Артериальная гипертензия

Уровень артериального давления (АД) в популяции имеет нормаль­ное (гауссовское) распределение и сегодня невозможно четко провести границу между нормой и патологией. Длительные наблюдения над обсле­дованным населением показали, что при любом уровне АД имеется риск возникновения летального исхода от сердечно-сосудистого заболевания Однако этот риск возрастает параллельно повышению уровня АД. В свя­зи с этим условно принято считать, что артериальная гипертензия (АГ) — это уровень АД выше 140/80 мм рт.ст., при котором риск летального ис­хода увеличивается вдвое.

Контроль уровня АД осуществляют нейрогуморальные факторы, баро- и хеморецепторы путем ауторегуляции при участии определенных вазомоторных центров, расположенных в продолговатом мозге. Передача нервных импульсов с помощью норадреналина и адреналина достигается в результате стимуляции а- и (3-адренергических рецепторов. Стимуля­ция о^-рецепторов вызывает вазоконстрикцию, а р^рецепторов — вазо- дилатацию. Передача адренергических импульсов на сердце осуществ­ляется через (З^рецепторы. В регуляции тонуса сосудов принимают участие также и многие другие гормоны, обладающие свойствами вазо- прессоров или вазодилататоров.

Вазопрессорную функцию выполняют:

  • ренин—ангиотензин—альдостероновая система;

вазопрессин;

катехоламины; эндотелии.

Вазодилатирующую функцию обеспечивают:

натрийуретические пептиды, кинин-калликреиновая система, медуллолипин,

простагландины (PGI2, простациклин); эндотелиальный вазодилатирующий фактор (N0) Уровень АД, определяемый по механизму саморегуляции, зависит от величины сердечного выбросай периферического сопротивления (схе­ма^ 1)

Гипертензивные факторы

i

Ожирение

Избыток Na*

Сгресс

I

Генетически обусловленные изменени

я

Увеличение NV - Н* ( Na* - ЬГ) прошвотока

\ клетки

Увеличение тоиуса аргерий и вен,задержка Na+ в клетках

Увеличение Усиление сократимости

ОЦК

миокарда

V

Увеличение СВ

Увеличение р i

Ремоделирование peiHCTHBHbix артерий ;

Усиление тоиуса артерий, гипертрофия сосудистой С1енки

I

Ишемия почек Увеличение ОПГС

Увеличение внутриклеючного Са+~

(ренин,ангио!еизнн) / *

/

Гипертоническая болезнь!

Схема 17 1 Патогенез гипертонической болезни КА — катехоламины, НУГ — натрийуретический гормон СВ — сердечный выброс, ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление, ОЦК — объем циркулирую­щей крови

Артериальную гипертензию обычно сопровождают увеличение сер­дечного выброса и повышение периферической сосудистой резистент­ности.

Увеличение сердечного выброса объясняют влиянием несколь­ких механизмов:

  • увеличением частоты сердечных сокращений,

  • увеличением сократительной способности миокарда;

нарушением регуляции почками объема внеклеточной жидкости в связи с расстройством транспорта натрия или усилением минера- локортикоидной активност

и

Увеличение первичной сосудистой резистентности связывают с дефектом симпатической регуляции (нарушение реакции а- или Р-ад- ренергических рецепторов), расстройством гуморальных влияний (выс­вобождение простагландинов, кининов, ангиотензина), а также наруше­нием тонуса артериол, связанное с действием локальных факторов.

Артериальная гипертензия может быть проявлением самостоятель­ного заболевания и тогда применяется термин «гипертоническая бо­лезнь», введенный русским кардиологом Г.Ф. Лангом в 20-х годах нынеш­него столетия.

Зарубежные авторы для обозначения этой патологии используют термины «эссенциальная гипертензия»или «первичная артериальная ги­пертензия», подчеркивая неясность вопроса об этиологии и патогенезе заболевания и целесообразность отделения гипертонической болезни от артериальной гипертензии, развивающейся при некоторых заболевани­ях — вторичной АГ,

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология