6.1. Артериальная гиперемия

Механизмы местной вазодилатации. Артериальная гиперемия — увеличение количества крови, протекающей через периферическое и (или) микроциркуляторное русло вследствие дилатации приводящих ар­терий и артериол.

Понятие «вазодилатация» означает расширение периферических артерий, но не капилляров и вен; артерии имеют такие строение и функ­цию, которые позволяют активно менять сосудистый просвет в широких пределах при регулировании периферического сопротивления. Раньше считали, что лишь мельчайшие прекапиллярные артерии, называемые артериолами, являются регуляторами периферического кровотока и мик­роциркуляции. Однако теперь доказано, что резистивными являются все последовательные ветвления органных артерий, включая мельчайшие. При этом артериальные ветви разного калибра выполняют неодинаковую функцию. Так, в отношении головного мозга было доказано, что более крупные артерии — внутренние сонные и позвоночные, а также их бли­жайшие ветви поддерживают постоянство кровотока, кровяного давле­ния и объема крови в сосудистой системе головного мозга. Более мелки­ми артериями (в отношении коры мозга — ветвлениями пиальных артерий, расположенных на поверхности мозга) регулируется микроцир­куляция в мозговой ткани. Вазомоторная функция артерий зависит от уп­равления их просветом посредством нейрогуморальных механизмов.

Нейрогенный механизм. Нейрогенные влияния могут быть резуль­татом функционирования либо истинного рефлекса, реализуемого при участии нейронов головного или спинного мозга, либо местного рефлек­са, осуществляемого в пределах периферических нервных ганглиев или даже отдельных нейронов, расположенных в органах. Считается также, что местная вазодилатация может вызываться «аксон-рефлексом» — не­рвные импульсы распространяются в пределах ветвлений одного пери­ферического нейрона.

Гуморальный механизм. Важную роль в местной вазодилатации могут играть специфические физиологически активные вещества, кото­рые действуют на сосудистые стенки со стороны сосудистого просвета (если циркулируют в крови) либо образуются местно в сосудистой стенке или в окружающей ткани. Такими веществами могут быть, например, гис- тамин, возникающий в тучных клетках, или разнообразные вазодилатор- ные полипептиды, в том числе брадикинин, которые образуются в тканях (в частности, при их повреждении).

В общем местная вазодилатация возникает в большинстве случаев под действием тех же вазомоторных влияний, которые участвуют в ре­гулировании периферического кровообращения в нормальных условиях. Компенсаторная вазодилатация — это проявление физиологической реакции. Патологическая же вазодилатация — это проявление наруше­ний нормальной деятельности вазомоторных механизмов в тех или иных органах.

Микроциркуляция при артериальной гиперемии. Микроцирку­ляция при артериальной гиперемии меняется в результате расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовеноз- ной разности давлений в микрососудах возрастает скорость кровотока в капиллярах, повышаются внутрикапиллярное давление и количество фун­кционирующих капилляров (схема 6.1).

Расширение при но 1ящн\ ар гцжн

1 г

Схема 6.1 Изменение микроциркуляции при артериальной гиперемии

[по Г.И. Мчедлишвили, 1980]

Объем микроциркулярорного русла при артериальной гиперемии возрастает главным образом за счет увеличения количества функциони­рующих капилляров и вен, например число капилляров в работающих ске­летных мышцах в несколько раз выше, чем в неработающих. При этом функционирующие капилляры расширяются незначительно и главным образом вблизи артериол. Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические капилляры (имеющие нормаль­ный просвет, но содержащие лишь плазму крови), а затем по ним начинает протекать цельная кровь —плазма и форменные элементы. Раскрытию капилляров при артериальной гиперемии способствуют повышение внут- рикапиллярного давления и изменение механических свойств соедини­тельной ткани, окружающей стенки капилляров. Заполнение же плазма­тических капилляров цельной кровью обусловлено перераспределением эритроцитов в микроциркуляторном русле: через расширенные артерии в капиллярную сеть поступает увеличенный объем крови с относительно высоким содержанием эритроцитов (высокий местный гематокрит).

Вследствие увеличения количества функционирующих капилляров растет общая площадь стенок капилляров для транскапиллярного обме­на веществ. Одновременно увеличивается поперечное сечение микроцир- куляторного русла. Вместе с возрастанием линейной скорости это ведет кзначительному повышению объемной скорости кровотока в органе. Уве­личение объема капиллярного русла при артериальной гиперемии спо­собствует повышению кровенаполнения ткани (термин «гиперемия», т.е. полнокровие).

Повышение давления в капиллярах может быть весьма значитель­ным. Это усиливает фильтрацию жидкости в межклеточные пространства, вследствие чего увеличивается количество тканевой жидкости. При этом лимфоток из ткани значительно усиливается. Если стенки микрососудов сильно изменены, возникают мелкие кровоизлияния.

Признаки артериальной гиперемии. Признаки артериальной ги­перемии связаны главным образом с увеличением кровенаполнения ор­гана и интенсивностью кровотока в нем. При этом цвет органа бывает красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполнены кровью с высоким содержанием эритроцитов (увеличением гематокрита) и оксигемоглобина, так как в ре­зультате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. отмечается арте- риализация венозной крови.

Температура поверхностно расположенных тканей или органов по­вышается вследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону. В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать усиление окислитель­ных процессов и способствовать повышению температуры.

Значение артериальной гиперемии. Положительное значение ар­териальной гиперемии определяется усилением доставки кислорода и питательных веществ в ткани и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность тканей в этом повышена. При физиологических условиях артериальная гиперемия может возникнуть в связи с усилением активности (и интенсивности об­мена веществ) органов или тканей. Так, например, артериальную ги­перемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т.д., называют функ­циональной. При патологических условиях артериальная гиперемия так­же может иметь положительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Например, если гиперемия возникает вслед за пред­шествующим сужением приводящей артерии, она имеет положительное, т.е. компенсаторное, значение: в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена веществ, кото­рые накопились в период ишемии. Другим примером артериальной ги­перемии компенсаторного характера могут служить местное расширение артерий и усиление кровотока в очаге воспаления. Известно, что искусст­венное устранение или ослабление этой гиперемии ведет к более вялому течению и неблагоприятному исходу воспаления.

Артериальная гиперемия может иметь отрицательное значение для организма, если нет потребности в усилении кровотока или степень ар­териальной гиперемии высока. Местное повышение давления в микро­сосудах может способствовать кровоизлияниям в ткань в результате раз­рыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедезу, если наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки ка­пилляров; может развиваться также отек ткани. Эти явления особенно опасны для центральной нервной системы, усиленный приток крови в го­ловной мозг сопровождается такими неприятными ощущениями, как го­ловная боль и головокружение. При некоторых видах воспаления усиле­ние вазодилатации и артериальной гиперемии также может играть отрицательную роль.

Артериальная гиперемия в головном мозге. Изменение крово­тока типа артериальной гиперемии возникает в головном мозге при рез­ком расширении ветвлений пиальных артерий. Эта вазодилатация раз­вивается обычно при недостаточности кровоснабжения мозговой ткани, например при значительном усилении ее активности и повышении интен­сивности обмена веществ (особенно при судорогах, в частности, в эпи­лептических очагах), являясь аналогом функциональной гиперемии в дру­гих органах. Расширение пиальных артерий возможно также при резком понижении общего артериального давления, закупорке крупных ветвей мозговых артерий и становится еще более выраженным в процессе вос­становления кровотока после ишемии в ткани мозга, когда развивается постишемическая (или реактивная) гиперемия.

Артериальная гиперемия в головном мозге, сопровождаю­щаяся увеличением объема крови в его сосудах (особенно если она развилась в значительной части мозга), может при­водить к повышению внутричерепного давления.

В связи с этим наступает компенсаторное сужение системы магист­ральных артерий — проявление регулирования постоянства объема крови внутри черепа.

При артериальной гиперемии интенсивность кровотока в сосудис­той системе мозга может намного превышать метаболические потреб­ности его тканевых элементов, что бывает особенно выражено после тя­желой ишемии или травмы мозга, когда его нейронные элементы повреждены и в них нарушается обмен веществ. При этом кислород, при­носимый кровью, не усваивается мозговой тканью, и потому по венам мозга оттекает артериализированная (красная) кровь. Это явление было замечено нейрохирургами, которые назвали его «избыточной перфузией мозга» с типичным признаком — »красной венозной кровью». Это пока­затель тяжелого или даже необратимого состояния головного мозга, ко­торое часто заканчивается смертью

.6.2. Ишемия

Ишемия [от греч. ischein (исхейн) — задерживать, haima — кровь] — ослабление кровотока в периферическом и (или) микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки приводящих артерий. Ише­мия возникает при отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

Причины увеличения сопротивления току крови в артериях. Уве­личение сопротивления в артериях бывает связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также нарушение реологических свойств крови, способствующее росту сопротивления кро­вотоку в микрососудах. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ан- гиоспазмом), полной или частичной закупоркой просвета артерий (тром­бом, эмболом), склеротическими и воспалительными изменениями ар­териальных стенок и сдавлением артерий извне.

Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение сте­пени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстрикторные нервные или гумораль­ные влияния на артерии вызывают их длительное, нерасслабляющееся сокращение, т.е. ангиоспазм.

Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий.

1. Внеклеточный механизм, обусловливающий нерасслабляющееся сокращение артерии путем влияния вазоконстрикторного вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простагландины), длительно циркулирующего в крови или синтезирующегося в арте­риальной стенке.

2. Мембранный механизм, связанный с нарушением процессов ре- поляризации плазматических мембран гладкомышечных клеток ар­терий.

3. Внутриклеточный механизм, характеризующийся сокращением гладкомышечных клеток вследствие нарушения внутриклеточного переноса ионов кальция («выкачивания» из цитоплазмы) или же из­менения функции сократительных белков — актина и миозина.

Эмболия — закупорка артерий принесенными током крови эмбола- ми, которые могут иметь эндогенное происхождение:

а) тромбы, оторвавшиеся от места образования, например от клапа­нов сердца;

б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде;

в) капельки жира при переломах трубчатых костей или размножении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы в большой круг кро­вообращения.

Эмболы могут быть также экзогенными:

а) пузырьки воздуха попадают из окружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровя­ное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воз­душный пузырь, тампонирующий полости правого сердца;

б) пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении ба­рометрического давления, например при быстром подъеме водо­лазов или при разгерметизации кабины самолета.

Эмболия может локализоваться:

• в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);

• в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен);

• в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из мно­гочисленных ветвей воротной вены брюшной полости). Склеротические изменения артериальных стенок могут вызывать

сужение сосудистого просвета при возникновении атеросклеротических бляшек, выступающих в сосудистый просвет, или при хронических вос­палительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопро­тивление кровотоку, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующие микроциркуляторные русла.

Сдавление приводящей артерии или участка ткани вызывает так на­зываемую компрессионную ишемию. Такого рода ишемия может разви­ваться при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инород­ным телом. Она может быть вызвана наложением жгута или перевязкой сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга возможна при значи­тельном повышении внутричерепного давления.

Микроциркуляция при ишемии. Значительное увеличение сопро­тивления в приводящих артериях способствует понижению внутрисосу- дистого давления в микрососудах органа и создает условия для их вто­ричного сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или закупорки, поэтому арте- риовенозная разность давления на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скорос­ти кровотока в капиллярах. В результате местного сужения артерий в со­судистой системе наступает та кое перераспределение эритроцитов, ког­да в ишемированную область поступает кровь, бедная форменными элементами (с низким гематокритом). Это способствует превращению большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления создает условия для после­дующего закрытия их просвета. Вследствие этого количество функцио­нирующих капилляров при ишемии уменьшается.

Ослабление микроциркуляции влияет на питание тканей: уменьша­ется доставка кислорода и энергетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ. Вследствие понижения давления внутри капилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань уменьшается и создаются условия для ее усиленной резорбции из ткани в капилляры. В связи с этим количество тканевой жидкости в межклеточ­ных пространствах значительно сокращается и лимфоток из области ише­мии ослабляется вплоть до полной остановки. Зависимость разных пара­метров микроциркуляции при ишемии показана на схеме 6.2.

Схема 6.2. Изменение микроциркуляции при ишемии

[по Г.И. Мчедлишвили, 1980]

Характерные признаки ишемии. Признаки ишемии зависят глав­ным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и со­ответствующих изменений микроциркуляции. Цвет органа становится бледным вследствие сужения поверхностно-расположенных сосудов и снижения количества функционирующих капилляров, а также резкого обеднения крови эритроцитами (понижение местного гематокрита). Объем органа при ишемии уменьшается в результате ослабления его кро­венаполнения и уменьшения количества тканевой жидкости. Температу­ра поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую среду, т.е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой. Температура при ишемии естественно не понижается во внутренних органах, с поверхнос­ти которых теплоотдачи не происходит.

Компенсация нарушения притока крови при ишемии. Послед­ствия ишемии определяются степенью восстановления кровоснабжения пораженныхтканей (даже если препятствие в артериальном русле остает­ся), что зависит от коллатерального притока крови, который может возни­кать сразу же после начала ишемии. Степеньтакой компенсации опреде­ляется анатомическими и физиологическими факторами кровоснабжения соответствующего органа.

К анатомическим факторам относятся особенности артериальных ветвлений и анастомозов. При этом различают:

1. органы с хорошо развитыми артериальными анастомозами (напри­мер, головной мозг). Когда сумма их просвета близка по величине к таковому закупоренной артерии, какого-либо нарушения кровоснаб­жения ткани не происходит, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, может быть вполне достаточным для поддержания нормального кровоснабжения тканей;

2. если артерии соответствующего органа имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, коллатеральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. Однако при таких усло­виях возникает тяжелая ишемия и в результате ее инфаркт ткани;

3. большинство органов имеют недостаточное количество коллатера- лей для обеспечения необходимого притока крови в их микроцирку- ляторное русло.

Физиологическим фактором, способствующим коллатеральному притоку крови, является активная дилатация артерий органа. Этот меха­низм обусловливает вазодилатацию сохранившихся артерий как нейро- генным, так и гуморальным (диффузия метаболитов в ткани) путем. При этом расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения, и скорость кровотока в них увеличивается, способствуя кровоснабжению ткани, испытывающей ишемию.

Если кровоток в коллатеральных артериальных ветвях, снабжающих кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраиваются в артерии более круп­ного калибра. Такие артерии могут полностью заменить ранее закупорен­ный артериальный ствол и нормализовать кровоснабжение тканей.

Другим механизмом компенсации при ишемии является понижение интенсивности обмена веществ в ткани, испытывающей дефицит крово­снабжения . Однако этот механизм компенсации имеет ограниченные воз­можности.

Изменения в тканях при ишемии. Описанные изменения микро­циркуляции при ишемии способствуют ограничению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также задержке в них продуктов мета­болизма. Накопление этих продуктов (молочной, пировиноградной кис­лот и др.) вызывает сдвиг рН ткани в кислую сторону. Нарушение обмена веществ приводит сначала к обратимым, а затем к необратимым повреж­дениям тканевых элементов.Разные ткани неодинаково чувствительны к изменениям кровоснаб­жения Особенно опасна ишемия для центральной нервной системы, где недостаточность кровоснабжения сразу же вызывает расстройства фун­кции соответствующих областей мозга Следующее место по чувствитель­ности к ишемии занимают сердечная мышца, почки и другие внутренние органы Ишемия в конечностях сопровождается болями, ощущением оне­мения и дисфункцией скелетных мышц, проявляющейся, например, в виде перемежающейся хромоты _#

Если кровоток в области ишемии в течение соответствующего вре­мени не восстанавливается, возникает некроз тканей, называемый ин­фарктом

Возникновению инфарктов при ишемии способствуют общие рас­стройства кровообращения, вызываемые сердечной недостаточностью и понижением уровня общего артериального давления, а также атероск­лероз артерий Склонность к спазмам артерий в области ишемии и нару­шение реологических свойств крови препятствуют коллатеральному при­току крови и нормальной микроциркуляции.

Ишемия головного мозга и ее компенсация. Ишемия в головном мозге, также как и в других органах, развивается вследствие сужения или закупорки просвета приводящих артерий В естественных условиях это может зависеть от тромбоза или эмболии сосудистого просвета, стено- зирующего атеросклероза сосудистых стенок или патологической вазо- констрикции, т е спазма соответствующих артерий

Ангиоспазм в головном мозге появляется главным образом в маги­стральных артериях и других крупных артериальных стволах в области

1 2

Рис 6 1 Схематическое изображение системы пиальных артерий на поверхности

головного мозга с активными сосудистыми сегментами 1 — крупные пиальные артерии 2 — мелкие пиальные артерии 3 — прекортикальные

артерии, 4 — сфинктеры ответвлений, благодаря наличию многочисленных анастомозов и активной дилатации наступает быст­рая компенсация — восстанавливается приток крови в кору мозга в случаях нарушения

ее кровоснабжения

основания мозга. Это те артерии, для которых при нормальном функцио­нировании (т.е. во время регулирования мозгового кровотока) более типичны констрикторные реакции. Спазм более мелких ветвлений пиаль­ных артерий возникает реже, поскольку наиболее типичной для них явля­ется дилататорная реакция при регулировании микроциркуляции в коре мозга.

При сужении или закупорке отдельных артериальных ветвей голов­ного мозга ишемия развивается в нем не всегда или же наблюдается в небольших участках ткани. Это можно объяснить наличием в артериаль­ной системе мозга многочисленных анастомозов, связывающих между собой как магистральные артерии мозга (две внутренние сонные и две позвоночные артерии) в области виллизиева круга, так и пиальные арте­рии, расположенные на поверхности мозга. По этим анастомозам быст­ро возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной ар­терии. Этому способствует дилатация ветвлений пиальных артерий, расположенных к периферии от места сужения (или закупорки). Такие со­судистые реакции не что иное, как проявление регулирования микроцир­куляции в мозговой ткани, обеспечивающего ее адекватное кровоснаб­жение. (рис. 6.1).