24.1. Нарушение клубочковой фильтрации

Снижение скорости клубочковой фильтрации (ниже 70 мл/мин) яв­ляется одним из основных показателей нарушения функций клубочков.

Снижение скорости клубочковой фильтрации может быть выз­вано разными патологическими процессами в паренхиме по­чек, а также внепочечными факторами.

Снижение скорости клубочковой фильтрации наблюдается при диф­фузном повреждении клубочкового аппарата почек при острых и хрони­ческих воспалительных процессах в клубочках (гломерулонефриты разного генеза, системные болезни, васкулиты). Хронические прогрес­сирующие заболевания почек, сопровождающиеся гибелью нефронов и уменьшением массы функционирующих нефронов, также способству­ют снижению СКФ.

Особенно выраженное снижение СКФ (клиренс креатинина ниже 40 мл/мин) характерно для потери свыше 50 % массы функционирующих нефронов, когда развивается хроническая почечная недостаточность.

Однако в некоторых случаях резкое снижение СКФ (до 10 мл/мин) возможно и при сохранении массы функционирующих нефронов, но в ус­ловиях внезапного прекращения притока крови к паренхиме почек или токсических влияний (при некоторых формах острой почечной недоста­точности).

Повышение внутриканальцевого гидростатического давления также может обусловить снижение СКФ. В эксперименте установле­но, что при гидростатическом давлении в мочевых путях 40—50 мм рт.ст. фильтрационное давление становится равным нулю. Повышать внутри- канальцевое давление могут процессы, вызывающие нарушение оттока мочи и повышение давления в мочевыводящих путях и боуменовой кап­суле (стриктуры мочеточника, гипертрофия предстательной железы, мно­жественные камни в почечной лоханке). Обструкция канальцев продукта­ми распада клеток или цилиндрами, наблюдаемая при токсическом или ишемическом повреждении канальцев (при острой почечной недостаточ­ности) приводит к снижению СКФ.

Снижение кровотока в почках и СКФ может развиться под влиянием внепочечных факторов — стеноза почечной артерии, абсолютного или относительного снижения объема крови (кровотечение или падение со­кратительной функции сердца).Увеличение симпатической активности уменьшает почечный крово­ток и СКФ, поскольку почки богато иннервированы адренергическими нервными окончаниями, однако симпатическое влияние на почечный кро­воток у здоровых людей сглаживается механизмами авторегуляции, и поэтому проявляется главным образом при острых ситуациях — резких болевых ощущениях (почечная и печеночная колика, оперативные вме­шательства).

В тоже время не всегда снижение скорости кпубочковой фильтрации следует рассматривать как признак патологии почек. У здоровых людей умеренное снижение почечного кровотока и СКФ возможно в вертикаль­ном положении тела, при физической нагрузке, перегревании и возраст­ной инволюции.

Последствием значительного снижения СКФ может быть снижение суточного количества мочи. Если у взрослого пациента количество мочи за сутки не превышает 400 мл, это обозначают термином «олигурия», при выделении за сутки не более 100 мл мочи используюттермин «анурия».

Олигурия чаще возникает при острых воспалительных процессах в почках, острой почечной недостаточности или терминальной стадии хро­нической почечной недостаточности; анурия — при обструкции мочевых путей.

Поскольку на кровоток почек оказывают влияние нервные и гормо­нальные факторы, снижение диуреза может иногда наблюдаться и у здо­ровых людей, например, при испуге, травме.

При заболеваниях почек, сопровождающихся снижением СКФ, возможно накопление в крови веществ, выведение ко­торых обусловлено клубочковой фильтрацией.

Это прежде всего мочевина и креатинин (азотистые шлаки). Повы­шение в крови уровня азотистых шлаков обозначаюттермином «азотемия». При резком уменьшении функционирующих нефронов в крови накаплива­ются вещества, называемые «уремическими токсинами».

Последствием снижения СКФ может быть также нарушение состава внеклеточной жидкости, с задержкой натрия и воды, накоплением водо­родных ионов и развитием гиперкалиемии.

В то же время не всегда тяжесть ра^ройств гомеостаза коррели­рует со степенью снижения СКФ. Например, при остром повреждении клубочкового фильтра (остром нефритическом синдроме) нередко наблю­дают повышение азотистых шлаков в крови, а также значительную задерж­ку натрия, хотя при этом не определяется заметного снижения СКФ. При медленно прогрессирующих формах поражения почек в течение длитель­ного периода может обнаруживаться лишь умеренное снижение СКФ и со­храняться постоянство гомеостаза, несмотря на значительное уменьшение массы функционирующих нефронов.

Отсутствие постоянных закономерностей между степенью снижения СКФ и тяжестью повреждения нефрона объясня­ется индивидуальными особенностями адаптационных воз­можностей почек.

Увеличение скорости клубочковой фильтрации возможно при бе­ременности, снижении онкотического давления плазмы, введении соле­вых растворов, а также при повышении тонуса выносящей артериолы и расслаблении приводящей артериолы (например, при сахарном диабете).

Скорость клубочковой фильтрации в клинике определяют по клирен­су веществ. Клиренс (С) — объем плазмы, очищенной почками от какого- либо вещества, в единицу времени, рассчитывают по формуле:

где U и Р — концентрация тест-вещества в моче и плазме соответственно, V — величина минутного диуреза.

В этих целях можно использовать вещества, специально вводимые в кровь (например, инулин), либо определять клиренс по выведению цир­кулирующих в крови эндогенных веществ (креатинин).

У здоровых людей средняя скорость клубочковой фильтрации пос­ле коррекции площади поверхности тела составляет 130±18 мл/мин у мужчин и 120±14 мл/мин — у женщин.