21.4. Роль лимфатической системы в развитии отека

Какова бы ни была этиология отека, в его основе лежит механизм, по которому П_т > П_л. В организме существуют мощные приспособления, носящие название «механизма защиты от отека». Например, массивные внутривенные инфузии приводят к разбавлению жидкости на 1,5 %, а лим­фы — почти на 40 %. Основными действующими противоотечными сила­ми считаются компенсаторное увеличение П_л и Д_т, уменьшение О_т. Для анализа их суммарной значимости используется понятие «порог защиты от отека» — М .

3

М_з может быть рассчитан для любой ткани как максимум суммы сил давления, противодействующего поступлению воды в ткани. Отек возни­кает, когда П + Д_т + О > М . Так, например, в подкожной клетчатке, П =

«* I ' О JI

= 7 мм рт.ст., Д. = 7 мм рт.ст., О_т = 3 мм рт.ст. Их сумма 17 мм рт.ст. и есть величина, противодействующая отеку. В других тканях эта величина иная.

Лимфатический отек (лимфедема) может быть первичным и вто­ричным, острым и хроническим. Причиной первичной лимфедемы явля­ется врожденная дисплазия лимфатических сосудов. Вторичный лимфа­тический отек связан с обструкцией лимфатических путей, возникающей в результате разнообразных причин. Ими могут оказаться сдавление лим­фатических сосудов рубцами, опухолью. Блокада лимфатических сосу­дов может произойти в результате травмы, кровоизлияния, воспаления, операции. Лимфедема может возникнуть после хирургического удаления лимфатических сосудов и узлов; вследствие их эмболии опухолевыми клетками, конгломератами лимфоцитов, сгустками свернувшейся лимфы, паразитами (филяриями); в результате функциональной недостаточнос­ти сосудов после радиоактивнго облучения.

Лимфедема нижних конечностей нередко осложняется трофически­ми нарушениями и рожистым воспалением. Более редким, но весьма се­рьезным осложнением является вторичная слоновость.

В динамике развития слоновости обнаруживаются ткани с разной степенью отека и морфофункционального повреждения. Наряду с обли- терированными лимфатическими сосудами некоторые содержат полно­стью или частично коагулированную лимфу. Застой проявляется в виде переполнения сосудов лимфой и их паралитического расширения. Стен­ки, как правило, гипертрофированы за счет мышечного слоя. Наблюда­ется венозный стаз. В наиболее поврежденных зонах видны разросшая­ся, богатая коллагеном, соединительная ткань, жировые образования, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Лимфатические сосуды полностью замещены соединительной тканью.

21.5. Функции лимфатической системы при развитии воспаления

В патогенезе воспаления нарушения структуры и функции лимфа­тической системы играют важную, нередко решающую, роль.

Влияние альтерации. Дистрофические процессы охватывают все морфологические элементы очага воспаления: клетки, межклеточное ве­щество, нервные ткани, кровеносные и лимфатические сосуды. Корен­ным образом меняются не только условия интерстициального гумораль­ного транспорта, образования первичной лимфы и ее эвакуации, но и сам морфологический субстрат, в котором происходят эти процессы.

На первом этапе воспалёния основной патологический вклад в транспорт воды вносят усиливающиеся окислительные процессы и на­копление кислых продуктов нарушенного белкового, жирового и углевод­ного обмена. Происходят деполимеризация белково-гликозаминоглика- новых комплексов, разрушение коллагеновых волокон, фибриноидное набухание, накопление рибонуклеиновой кислоты, мукоидоз. Важную раз­рушительную роль играют лизосомальные ферменты. Источником их выс­вобождения оказываются не только распавшиеся клетки охваченного вос­палением органа, но и наводняющие воспаленную ткань нейтрофильные гранулоциты и макрофаги.

В реакции лимфатических сосудов важную роль играют клеточные и плазменные низко- и высокомолекулярные медиаторы воспаления: ме­диаторы тучных клеток и гранулоцитов, тромбоцитов и лимфоцитов; сис­темы простагландинов, комплемента, АПУД-системы. Имеют значение продукты нуклеинового обмена, такие, как аденозинтрифосфорная и аде- ниловая кислоты. Существенная роль отводится действию гистамина на проницаемость кровеносных и лимфатических капилляров.

Распавшиеся клетки и ткани, лежащие на поверхности выводных протоков и вблизи от них (протоки желез, бронхи, трахея, желудок, ки­шечник, мочевыводящие пути), могут отторгаться в их просвет и в лим­фатические пути. Очищение очага воспаления, локализованного вдали от выводных протоков происходит только через лимфатическое русло. От­текающая от воспалительного очага лимфа отличается от нормальной. В ней увеличивается концентрация белка, липидов, липопротеидов, энзи­мов, лимфоцитов, тромбоцитов, появляются эритроциты. Поступившие продукты тканевого распада, перекисного окисления, медиаторов вос­паления, делают ее весьма токсичной.

За короткое время лимфатические пути оказываются частично раз­рушенными в связи с явлениями альтерации, частично парализованными вследствие интоксикации, частично блокированными из-за тромбозов. Окружающие очаг воспаления лимфатические капилляры и сосуды запол­нены желеподобной массой свернувшейся лимфы, конгломератами эрит­роцитов и лейкоцитов, крупными каплями слившихся хиломикронов, про­дуктами распада.

Влияние экссудации. Экссудация — это проявление нарушений тканевого гуморального транспорта и лимфатического дренажа тканей. Инициированные альтерацией, они в дальнейшем сами становятся фак­торами инициации патогенных сдвигов. Активация гликолиза, аэробного окисления, распад клеток и белков приводят к повышению содержания притягивающих и удерживающих воду мелких молекул. Возрастает кон­центрация натрия, кальция, калия. Повышение онкотического и осмоти­ческого давления ведет к набуханию и отеку. Особое место в развитии тканевого отека занимает муколитический энзим гиалуронидаза. При вос­палении ее количество в тканях резко возрастает. Она осуществляет гид­ролиз гиалуроновой кислоты — одного из полисахаридов основного ве­щества межуточной ткани, что является существенной причиной его гидратации. Воспалительный отек может сохраняться достаточно долго, чему способствует разрушение лимфатических капилляров и сосудов в очаге воспаления и их блокада в окружающих тканях. При хроническом воспалении в стазированных лимфатических сосудах происходит соеди­нительнотканное перерождение.

Существенным элементом экссудации является лейкодиапедез. Клетки белой крови обладают полным "набором" протеолитических, ли- политических и амилолитических ферментов. Эти клетки, накопившиеся в огромном количестве в очаге воспаления, часто распадаются там, усу­губляя местную интоксикацию. Задерживаясь в лимфатических сосудах, принимающих лимфу от очага воспаления, распадающиеся лейкоциты расплавляют их стенки, провоцируя диссеминированный мелкоочаговый лимфотромбоз.

Считается, что оттекающая от органа или ткани лимфа проходит хотя бы через один лимфатический узел, но чаще — через два и более. В них она подвергается так называемой «биологической очистке». Освободив­шись от токсичных метаболитов, состарившихся лимфоцитов, поврежден­ных белков и других ставших непригодными элементов, очищенная лим­фа поступает в грудной проток и в кровь. При воспалении защитные функции лимфатических узлов приобретают особое значение. Расширя­ются синусы, увеличивается содержание макрофагов с высокой фагоци­тарной активностью, усиливается миграция лимфоцитов. Эти сдвиги на­правлены на ограничение распространения инфекции и токсинов. По мере развития альтерации и увеличения токселимфии (термин, аналогичный термину «токсемия») функция лимфатического узла может нарушиться. В особо тяжелых случаях лимфатический узел превращается в патологи­ческий очаг, поскольку в нем могут накопиться и начать размножаться патогенные микроорганизмы. Такие изменения лимфатического узла на­блюдаются при туберкулезе легких, бруцеллезе.

Влияние пролиферации. Размножение элементов ткани является столь же обязательным условием воспаления, как альтерация и экссуда­ция. Репаративная фаза воспаления характеризуется интенсивным син­тезом в клетках РНК и ДНК, клеточных ферментов, образованием основ­ного вещества. Определенное место в пролиферативном процессе занимает новообразование лимфатических капилляров и более крупных сосудов. Начинается пролиферация в соединительнотканных структурах с выхода из кровеносных капилляров молекул фибриногена и образова­ния фибрина. Затем следуют стадии размножения клеток, их миграции и группировки вокруг очага воспаления и внутри него, образование клеточ­ных скоплений, продуцирование ими межклеточного вещества. Накапли­ваются гистиоциты, фибробласты, ретикулярные клетки. Кровеносные и лимфатические капилляры формируются позже. Еще позже начинают пролиферировать специализированные клетки органа.

Тенденция к созданию новых лимфатических капилляров и сосудов взамен разрушенных выявляется на ранних стадиях воспаления, однако неясно, может ли их построение дойти до завершения. Пролиферация соединительнотканных элементов требует менее благоприятных условий метаболизма и опережает пролиферацию сосудов и специализирован­ных клеток органа

.Глава 22. Патологическая физиология пищеварения

Основная роль системы органов пищеварения заключается в пере­варивании поступающих в желудочно-кишечный тракт компонентов пищи (белков, жиров, углеводов), всасывании образующихся питательных ве­ществ (нутриентов) и выведении из организма некоторых конечных про­дуктов метаболизма. Многочисленные функции пищеварительной систе­мы (секреторная, моторная, слизеобразующая и др.) регулируются центральной и вегетативной нервной системой, гуморальными и эндок­ринными влияниями. Расстройства регуляции тех или иных функций вле­кут за собой нарушение нормального течения процессов, происходящих в желудочно-кишечном тракте, и способствуют развитию ряда заболева­ний. Так, возникающая вследствие различных механизмов (например, гипергастринемия, повышение выработки гистамина и т.д.) гиперсекре­ция соляной кислоты служит важным фактором патогенеза язвенной бо­лезни. Нарушение регуляции тонуса нижнего пищеводного сфинктера является пусковым фактором в развитии гастроэзофагеальной рефлюк- сной болезни.

В свою очередь нарушение основных функций пищеварительной системы нередко может привести к вторичным изменениям других орга­нов. Например, задержка выделения желчи в кишечник (холестаз) вызы­вает нарушение переваривания жиров, последующее снижение всасы­вания жирорастворимых витаминов и развитие осложнений, связанных с их дефицитом (в частности, патологические переломы тел позвонков при недостатке витамина D). Снижение обезвреживающей функции печени способствует накоплению в организме конечных продуктов азотистого обмена с последующим возникновением серьезных неврологических рас­стройств (печеночная энцефалопатия, печеночная кома).

Ниже будут рассмотрены механизмы нарушения основных функций пищеварительной системы, а также последствия возникающих при этом расстройств.