6.3. Распространение нервных импульсов

 

Размеры многих нейронов типа II, а также некоторых мелких нейронов типа I (см. рис. 6–1) достаточно малы по сравнению с постоянной длины их нейритов (нервных отростков), и поэтому они могут выполнять все (или большую часть) свои функции по передаче электрических сигналов без распространяющихся потенциалов действия. Обычно такие клетки не могут генерировать ПД, и их называют неимпулъсирующими нейронами, или нейронами локальных контуров. Градуальные сигналы, которые они вырабатывают, электротонически проводятся к их окончаниям без участия импульсных процессов. По мере распространения подобные сигналы угасают, однако их амплитуда остается все же достаточно высокой для того, чтобы, дойдя до окончаний нейронов, они могли инициировать высвобождение медиатора. Подобные нейроны встречаются в сетчатке и других отделах ЦНС позвоночных, в глазу усоногих раков, в нервной системе насекомых и в стоматогастральном ганглии ракообразных. Обычно общая длина этих клеток не превышает нескольких миллиметров, и, как правило, для них характерно высокое удельное сопротивление мембраны, благодаря чему достигается эффективное электротоническое распространение сигналов с малым затуханием.

Что же касается передачи информации между различными участками нервной системы, отстоящими друг от друга на большее расстояние, то здесь необходимо распространение нервных импульсов (ПД) по аксонам нейронов. Так же распространяется возбуждение и по мышечным клеткам. Как уже отмечалось в гл. 5, при ПД изменение трансмембранного потенциала примерно в пять раз больше, чем величина пороговой деполяризации. Благодаря такому высокому фактору надежности возбуждение какого–то участка аксона способно вызвать возбуждение в соседних участках, пребывавших до того в состоянии покоя, т. е. привести к распространению ПД по аксону.

Для того чтобы понять механизм распространения нервных импульсов, необходимо вспомнить (см. гл. 5), что при деполяризации мембраны натриевые потенциалзависимые каналы становятся более проницаемы для Na⁺ и проникновение этого иона в клетку приводит к возникновению быстрого мощного тока в возбужденном участке аксона. Входящий ток распространяется по цитоплазме вдоль аксона, а затем выходит через мембрану, замыкая электрическую цепь. Такое электротоническое распространение местных токов вдоль аксона обусловлено его кабельными свойствами (рис. 6–4). Таким образом, вход натрия, ответственный за фазу  деполяризации ПД (рис. 6–6, А), приводит к появлению тока, текущего вдоль аксона в обоих направлениях (вперед и назад) (рис. 6–6, Б). Местные токи, текущие по аксону вперед (от участка возбуждения),  ответственны за распространение ПД.

Рассмотрим ток, текущий по аксону в направлении распространения нервного импульса (на рис. 6–6, Б– влево). Для того чтобы электричек цепь была замкнута, этот ток должен вытекать через невозбужденные участки мембраны впереди той области, где происходит вход натрия, и затем возвращаться назад к этой области. Поскольку в покое проводимость мембраны обусловлена главным образом открытыми калиевыми каналами, выходящий ток переносится в основном ионами калия. Этот калиевый ток, вытекающий наружу через невозбужденные участки мембраны, частично деполяризует мембрану, что сопровождается появлением препотенциала на кривой распространяющегося нервного импульса (см. рис. 5–15 и 6–6, А). Такая электротоническая деполяризация невозбужденных участков мембраны, находящихся впереди от возбужденной области, была впервые четко показана в 1937 г. Аленом Ходжкином, когда он еще учился в  университете (схема опыта Ходжкина приведена на  рис. 6–7).

 

Рис. 6.6. При возникновении в нервном волокне ПД (А) через мембрану начинают течь местные токи (Б). Препотенциал связан с тем, что через участок, расположенный впереди от зоны генерации ПД, течет выходящий ток; в самой же этой зоне в это время происходит вход ионов Na+. Выходящий ток в участке позади волны возбуждения порождается в основном ионами К+. Ток, текущий впереди от области ПД, в значительной степени представляет собой емкостный ток, возникающий в «неактивной» мембране, в которой открыто сравнительно мало ионных каналов.

 

Рис. 6.7. Опыт, в котором Ходжкин впервые показал, что при ПД возникает ток, распространяющийся по аксону и электротонически вызывающий деполяризацию неактивной мембраны впереди от возбужденной области. А. Участок нерва (затенен) был заблокирован путем охлаждения, и регистрировались потенциалы в точках б–е. Б. Оказалось, что электротоническая деполяризация экспоненциально убывает по мере увеличения расстояния от места блокирования. (Hodgkin, 1937.)

 

 

По мере того как участки мембраны, расположенные впереди от места возникновения ПД, деполяризуются местными токами, их натриевая проницаемость возрастает, и в результате развивается регенеративный процесс (цикл Ходжкина), приводящий к генерации ПД. Появление ПД в новом участке вызывает местные токи, деполяризующие и возбуждающие следующие участки. Иными словами местные токи в каждом возбужденном участке мембраны вызывают деполяризацию и возбуждение соседнего участка. Тем самым распространяющийся по аксону сигнал постоянно усиливается и поддерживается на одинаковом уровне. Порог деполяризации в невозбужденной мембране составляет около 20 мВ, тогда как общая величина деполяризации при ПД обычно равна примерно 100 мВ. Иными словами, при ПД благодаря циклу Ходжкина происходит усиление электротонического сигнала примерно в пять раз.

Ток, входящий в аксон в месте возбуждения частично распространяется и назад, т. е. в направлении, противоположном распространению нервного импульса. Такой ток не вызывает возбуждение мембраны, поскольку ее участки, находящиеся непосредственно сзади от распространяющейся волны возбуждения, пребывают в состоянии рефрактерности (разд. 5.6.1). Калиевые каналы в таких участках открыты, и калиевый ток выходит из клетки.

Таким образом, для распространения нервных импульсов имеют основное значение два фактора.

1. Электрическая возбудимость натриевых каналов мембраны аксона, через которые течет ток, приводящий к пятикратному регенеративному усилению пассивной деполяризации, вызываемой местными токами.

2. Пассивные кабельные свойства аксона, обусловливающие электротоническое распространение местных токов от участков мембраны, где происходит вход натрия, к расположенным впереди невозбужденным участкам.

Косвенную роль играет также задержанная активация калиевых каналов: благодаря ей реполяризация ускоряется, и мембрана становится готовой для проведения следующего ПД.

Здесь может возникнуть вопрос, почему же внеклеточные токи, появляющиеся при генерации ПД в каком–либо аксоне, не возбуждают соседние аксоны, иными словами, каким образом предупреждается межаксонная передача сигналов? Коротко на этот вопрос можно ответить так: дело в том, что сопротивление невозбужденной мембраны настолько высоко по сравнению с сопротивлением, оказываемым току внеклеточной средой, что лишь очень небольшая часть общего тока, возникающего при ПД, входит в соседний невозбужденный аксон. Именно благодаря шунтирующему эффекту внеклеточной среды токи; возникающие при возбуждении аксона, обычно бывают слишком незначительны, чтобы возбудить соседние нейроны. В то же время эти токи можно обнаружить с помощью внеклеточных электродов (дополнение 6–1).