8.5. Двигательные нейронные сети

 

Хотя некоторые из элементарных принципов переработки сенсорной информации стали сегодня понятными, многое остается еще не ясным.  Например, до сих пор не известны нервные механизмы, ответственные за создание субъективного восприятия внешнего мира на основе оптического изображения, формируемого глазом, не ясно, каким образом вообще в нервной системе возникают субъективные ощущения  любого рода.  Остается загадочной и такая сложная  и мало изученная область, как нервные цепи между сенсорным входом  и моторным выходом. Схема, представленная на рис 8–30, отражает современные представления о простом генераторе ритмического моторного  паттерна, находящегося под влиянием сенсорного входа и лежащего в основе таких процессов, как ходьба, дыхание и т п.  Конечным  итогом центральной интеграции сенсорных сигналов, действовавших в прошлом и действующих в настоящий момент, является координированный  двигательный выход, который мы  называем поведением. Рассмотрим некоторые простые примеры моторного контроля.

 

Рис. 8.30. Блок–схема нейронной цепи между сенсорным входом и двигательным выходом. Сенсорный вход отчасти определяется двигательной активностью животного. Обратите  внимание, что на «магнитофоне» воспроизводится записанная на бесконечную ленту «моторная программа», т.е. эндогенный паттерн двигательных сигналов. Представленная схема несколько произвольна, так как в действительности отдельные ее блоки обычно в известной мере перекрываются.

 

 

8.5.1. Миотатический рефлекс (рефлекс на растяжение)

 

У позвоночных в простейших формах миотатического рефлекса (рефлекса на растяжение мышц) участвуют всего два типа нервных элементов: афферентные волокна 1а и альфа–мотонейроны (рис. 8–31, А). Афференты  типа 1а имеют  в мышце  окончания, чувствительные к растяжению. В ЦНС  они образуют синапсы на альфа–мотонейронах, так что создается моносинаптическая рефлекторная дуга. Сенсорные терминали афферентного волокна 1а спирально закручены вокруг центрального несократимого участка мышечного веретена. Мышечное веретено представляет собой рецептор растяжения, содержащий  тонкий  пучок  специализированных интрафузальных мышечных  волокон; эти волокна отличаются от экстрафузальных волокон, составляющих основную массу мышцы.  Экстрафузальные волокна иннервируются   альфа–мотонейронами. Именно эти волокна ответственны за развитие напряжения и сокращение мышцы.  Интрафузальных волокон в мышце  гораздо меньше, и в развитии мышечного  напряжения они практически не участвуют. Их иннервируют мотонейроны особого типа – гамма–мотонейроны (на рис. 8–31 не изображены). Гамма–контроль интрафузальных волокон будет рассмотрен в следующем разделе.

                Изменения общей длины  мышцы   воспринимаются окончаниями афферентных волокон 1а, чувствительными к изменению длины  центральных несократимых участков интрафузальных волокон, находящихся в средней части каждого  мышечного веретена. Важно отметить, что веретена располагаются  параллельно экстрафузальным мышечным волокнам (рис. 8–31, А и В). Таким образом, когда мышца   под влиянием  внешней силы  (например, действующей  на скелет силы тяжести) или сокращения мышцы–антагониста  растягивается, они растягиваются тоже. Растяжение  центральной зоны мышечного  веретена ведет к учащению разрядов в афферентных  волокнах типа  1а, а так как они образуют синаптические контакты с альфа–мотонейронами, их разряды вызывают и рефлекторное сокращение экстрафузальных мышечных волокон.

                Рассмотрим эту рефлекторную дугу как систему с обратной связью (см. дополнение 1–1). Когда на эту систему действует сила, вызывающая растяжение мышцы,   учащение  разрядов в афферентных волокнах 1а приводит к повышению  частоты разрядов и в альфа–мотонейронах (рис. 8–31, В) и тем самым – к  усиленному  сокращению иннервируемых ими экстрафузальных  волокон. Это рефлекторное сокращение противодействует силе, первоначально растянувшей мышцу,  и заставляет ее вернуться к исходной длине. Уменьшение растягивающего воздействия на интрафузальные волокна снижает частоту разрядов в афферентах 1а, и система возвращается в стационарное состояние. Хотя рефлекторное укорочение и приводит к восстановлению почти исходной длины  мышцы,  полной компенсации ее растяжения оно не обеспечивает. Для этого потребовалась бы петля обратной связи с бесконечной чувствительностью (см. дополнение 1–1). Разница между исходной длиной мышцы  (до растяжения) и ее длиной после рефлекторного сокращения называется ошибкой (рис. 8–31).

               

Рис. 8.31. Миотатический рефлекс. А. Стационарное состояние системы, при котором небольшой вес удерживается сократившимися экстрафузальными волокнами. Б. Увеличившаяся нагрузка на мышцу растягивает ее, и это в результате активации афферентов 1а приводит к рефлекторному сокращению мышцы. При этом  исходная длина мышцы восстанавливается не полностью, так как чувствительность петли обратной связи не бесконечна. Перерезка сенсорного входа разрывает эту петлю и дает возможность грузу растягивать мышцу (пунктирный контур) без компенсирующего сокращения экстрафузалъных волокон. В. Причинно–следственная цепь событий при миотатическом  рефлексе, инициированном внезапным увеличением нагрузки, растягивающей мышцу.

 

 

Из такого  упрощенного описания  становится ясно, что миотатический рефлекс представляет собой систему обратной связи, служащую для поддержания постоянной длины  мышцы  при изменениях воздействующей на нее нагрузки. Этот механизм, действующий  без контроля сознания, играет важную  роль в поддержании позы. Постуральные (ответственные за поддержание позы) мышцы должны в противовес силе тяжести удерживать скелет человека выпрямленным. Особенно значительному воздействию силы тяжести подвергаются мышцы–разгибатели. Сгибание конечности под влиянием силы тяжести вызывает в разгибателях растяжение мышечных  веретен; в результате импульсация в волокнах 1а усиливается, что ведет к возбуждению альфа–мотонейронов,  иннервирующих   экстрафузальные волокна разгибателей, и усиленное сокращение этих мышц  противодействует силе, стремящейся согнуть конечность. Такие реакции то и дело возникают у пассажиров, стоящих в автобусе, при недостаточно плавном его движении.

                Хорошо  знакомым примером рефлекса на растяжение служит подбрасывание ноги при легком ударе по сухожилиям разгибателей колена в том месте, где они проходят  над коленным  суставом. При ударе по сухожилию происходит внезапное растягивание мышц  и их веретен. Рефлекторный разряд альфа–мотонейронов вызывает быстрое разгибание ноги в колене.

                Разорвав обратную связь через волокна 1а, можно  подвергнуть петлю  миотатического рефлекса «анализу». Это было сделано у наркотизированных животных  путем перерезки дорсальных корешков, через которые афференты 1а входят в спинной мозг (рис. 8–31, Б). После операции соответствующие мышцы   теряют тонус и способность рефлекторно сокращаться в ответ на растяжение. Именно  это обстоятельство  побудило  Чарлза  Шеррингтона исследовать организацию миотатического рефлекса в серии беспрецедентных нейрофизиологических работ  в начале 20–го столетия (Sherrington, 1906). Особый  интерес вызывал  тот факт, что мышцы становились дряблыми   несмотря на то, что их моторная иннервация оставалась интактной и связь со спинным мозгом  сохранялась. Это и заставило Шеррингтона  предположить, что афферентные волокна обеспечивают непрерывное поступление импульсов к нейронам, иннервирующим   мышцы,  и, таким образом, отчасти ответственны за мышечный тонус – состояние частичного сокращения, в котором находятся мышцы,  не совершающие активных движений.

 

8.5.2. Эфферентный контроль через гамма–петлю

 

Приведенное выше  описание рефлекса на растяжение было  упрощенным,  так как мы  не касались механизмов, определяющих «заданную» длину мышечного веретена (см. дополнение 1–1). Это такая длина, при которой дальнейшее растяжение ведет уже к возникновению  в волокнах 1а разряда, вызывающего   рефлекторное сокращение  экстрафузальных волокон, противодействующее растяжению мышцы. «Заданную» длину  мышечного  веретена можно   уподобить устройству, которым снабжен термостат для поддержания в нем заданной температуры  (см. рис. 1–4).

                Чем  определяется «заданная» длина мышечного веретена? Прежде  чем ответить на этот вопрос, вспомним, что сократимые участки на концах интрафузальных волокон соединены последовательно с несократимым  сенсорным участком в средней части (рис. 8–32).Сократимые участки волокон иннервируются  гамма–мотонейронами, тела которых находятся в сером веществе вентрального рога спинного мозга (рис. 8–33). Эти мотонейроны меньше альфа–мотонейронов,  иннервирующих   экстрафузальные волокна, и их аксоны (гамма–эфференты) иннервируют  только интрафузальные  волокна – волокна мышечного  веретена (рис. 8–32 и 8–33). Сокращение интрафузальных волокон отличается тремя важными особенностями:  

1) оно не вносит заметного прямого вклада в напряжение мышцы,  так как число интрафузальных волокон в мышце  сравнительно невелико;

2) интрафузальные волокна способны   сокращаться только на концах, но не в сенсорной средней части;

3) они сокращаются только в ответ на разряды в иннервирующей   их гамма–эфферентной  системе (т.е. в гамма–мотонейронах).

В совокупности гамма–мотонейроны и интрафузальные волокна получили название фузимоторной системы. Активация этой системы нервными  сигналами  из двигательных центров головного мозга или из рефлекторных путей спинного мозга вызывает укорочение концевых сократимых  участков интрафузальных волокон, что ведет к растяжению их несократимого участка  (важно отметить, что альфа– и гамма–мотонейроны оказывают противоположное влияние на длину чувствительного к растяжению сенсорного участка интрафузального волокна). Это растяжение приводит к усилению активности афферентов 1а и рефлекторному укорочению экстрафузальных волокон до тех пор, пока мышечные   веретена не достигнут некоторой новой «заданной» длины (рис. 8–34). Если теперь на мышцу будет воздействовать растягивающая сила, в волокнах 1а возникнет дополнительный сенсорный разряд, который вызовет дополнительную  импульсацию  альфа–мотонейронов, и длина мышцы   будет приближаться к новой «заданной» длине мышечного веретена. Аналогичным образом при снижении  уровня возбуждения фузимоторной системы под влиянием сигналов из головного мозга будет поддерживаться большая длина мышцы. Как и альфа–моторная система, гамма–система рефлекторно активируется не только при выполнении произвольных движений, но и под влиянием болевой стимуляции кожи (рис. 8–33). Совместная активация альфа– и гамма–мотонейронов поддерживает натянутое состояние мышечного веретена во время сокращения  экстрафузальных волокон и обеспечивает его чувствительность к растяжению при разной длине мышцы.

 

Рис. 8.32. Упрощенная схема строения интрафузального мышечного волокна, сенсорного аксона типа 1а и гамма–мотонейронной иннервации. Исчерченные участки мышечного  волокна способны сокращаться. Средний участок сокращаться  не может; он растягивается в результате активации гамма–мотонейронов или общего удлинения мышцы, в которой находится интрафузальное волокно.

 

Рис. 8.33. Гамма– и альфа–системы показаны здесь вместе. Болевое раздражение кожи вызывает одновременную активацию обеих этих систем, что ведет к укорочению мышцы. При растяжении мышцы  активируются только альфа–мотонейроны.