Окислительное фосфорилирование

Окислительное фосфорилирование происходит в митохондриях в процессе биологического окисления в дыхательной цепи. Энергия, высвобождающаяся в дыхательной цепи, аккумулируется в макроэргических соединениях АТФ. Энергия, освобождающаяся в процессе биологического окисления только частично рассеивается в виде тепла (около 40%), а большая часть накапливается в форме макроэргических молекул АТФ (около 60%). Молекула АТФ – это универсальный акцептор и донор химической энергии в клетках. Гидролиз каждой макроэргической связи АТФ сопровождается выделением 7,3 килокалорий энергии на 1 грамм-молекулу. В дыхательной цепи при переносе каждой пары электронов на 1 атом кислорода образуется 3 молекулы АТФ, то есть отношение фосфора к кислороду равно трем: P / О = 3. Синтез молекулы АТФ происходит в определенных участках дыхательной цепи. На каждом этапе синтеза АТФ аккумулируется 8 ккал на каждую грамм-молекулу образовавшейся АТФ.

Рис.7.2. Схема дыхательной цепи.

Свободное окисление происходит без фосфорилирования, то есть при этом АТФ не синтезезируется. Такое окисление происходит на наружной поверхности митохондрий с участием таких же ферментов, как внутри митохондрий, промежуточные и конечные продукты окисления также не отличаются от продуктов дыхательной цепи. Отличие только в том, что в этом случае не образуются макроэргические соединения (АТФ). Свободное окисление происходит также в пероксисомах цитоплазмы, где главным ферментом является пероксидаза (каталаза), окисляющая H₂O₂. Свободное окисление важно для поддержания температуры тела в условиях холода, так как энергия, выделяющаяся при этом, рассеивается в виде тепла.

Микросомальное окисление происходит в микросомах. В мембранах клеток имеется окислительная система, которая катализирует гидроксилирование различных субстратов:

RH + O₂ + НАДФН₂ ROH + H₂O + НАДФ

Реакция происходит с участием кислорода и восстановленной формы НАДФ. При этом один атом молекулярного кислорода включается в R-OH, другой идет на образование воды. Это так называемое монооксигеназное окисление. Фермент цитохром Р450 катализирует образование гидроксильных (-ОН) групп при синтезе желчных кислот, стероидных гормонов, катаболизме чужеродных соединений (ксенобионты).

Токсичность кислорода

Молекулярный кислород O₂ в клетках может образовать супероксидный анион O₂^-, который действует как окислитель (акцептор электрона) и как восстановитель (донор электрона).

Супероксид, пероксид водорода (H₂O₂), гидроксильный радикал (–ОН) имеют высокую химическую активность, реагируют со многими веществами организма, они оказывают повреждающее действие на липиды.

Активные формы кислорода способны отнимать водород из CH₂– групп, жирных кислот, превращая их в свободнорадикальные группы –CH–. Такой радикал жирной кислоты легко присоединяет молекулу кислорода и превращается в пероксидный радикал жирной кислоты.

Такой радикал может отнимать водород от другой молекулы жирной кислоты. В результате возникает цепная реакция. Это пероксидное окисление липидов приводит к разрушению структуры мембран.

Защита от перекисного окисления – окисление каталазой, глутатион-пероксидазой (фермент, соединенный с селеном).

Витамин E совместно с микроэлементом селеном может предотвращать перекисное окисление липидов, так как токоферол может окисляться (отдавать электрон) с образованием малоактивного свободного радикала.