Поджелудочная железа
α и β- клетки островков (лат. insula – остров) Лангерганса вырабатывают, соответственно, глюкагон и инсулин – гормоны противоположного действия.
Инсулин был первым белком, первичная структура которого раскрыта в 1953 году Сэнджером, а в 1963 году синтезирован, в т.ч. у нас в стране. Инсулин – простой белок с М.м. 6000 Да, молекула содержит 51 аминокислотный остаток, построена из двух пептидных цепей. Пептидные цепи соединены между собой двумя дисульфидными связями. Цепь А-глициновая имеет 21 аминокислотный остаток, а цепь В-фенилаланиновая – 30 аминокислотных остатков. Инсулин синтезируется в виде предшественников (проинсулин, состоит из 84 аминокислотных остатков), избирательное выщепление С-пептида (33 аминокислотных остатка) приводит к образованию инсулина.
Инсулин влияет на сахарный обмен. Чем больше сахара в крови, тем больше инсулина; стимулирует процесс превращения глюкозы в гликоген в мышцах и печени и образование жира из углеводов. Ускоряет окисление глюкозы в мышцах и других тканях.
Недостаток инсулина в организме приводит к развитию сахарного диабета: когда концентрация инсулина падает ниже определенного уровня, содержание глюкозы в крови возрастает из-за подавления механизмов поглощения ее из крови и утилизации в тканях, при этом наблюдается выделение сахара с мочой. При недостатке инсулина усиливается окисление жиров, что ведет к образованию кетоновых тел (в избыточном количестве) ацетоуксусной кислоты, ацетона, β-оксимасляной кислоты.
Инсулин для лечебных целей получают из тканей животных или же с помощью методов генной инженерии. Этот гормон широко применяется при сахарном диабете.
Глюкагон – повышает содержание глюкозы в крови путем стимуляции гликогенолиза в печени, действуя при этом как антагонист инсулина.
Глюкагон – одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков, М.м. 4200 Да. Глюкагон вызывает Ускорение распада гликогена и торможение его синтеза, результатом является гликогенолиз – распад гликогена до глюкозы в печени. Кроме того, он способствует образованию глюкозы из промежуточных продуктов обмена белков и жиров (глюконеогенез).
Гормоны щитовидной железы
Щитовидная железа находится в области гортани, состоит из 2-х долей, вес у крупного рогатого скота – 20 г, овец – 5 г, свиней – 12-30 г. В щитовидной железе вырабатываются гормоны тироксин и трийодтиронин – йодсодержащие производные тирозина.
Фолликулы щитовидной железы заполнены белком (коллоидом), содержащим йодтиреоглобулин – высокомолекулярный гликопротеид. Его молекулярная масса 670000 Да, константа седиментации 195 S, содержит 0,5-1,0 % йода, 8-10% углевода гетерополисахарида. При гидролизе йодтиреоглобулина выделяется L-тироксин. Его можно рассматривать как производное L-тиронина -3,5, 3 ,5 -тетрайодтиронина:
|
L-тиронин (Т) |
L-тироксин, Т4 (3,5,3',5',-тетра- йодтиронин) |
3,5,3'-L-трийод- тиронин (Т3) |
L-3,3-дийод- тиронин (Т2) |
Кроме тироксина имеется небольшое количество трийодтиронина, биологическая активность которого в 5-10 раз больше тироксина. Моно- и дийодтирозин – содержатся в небольших количествах и обладают слабой гормональной активностью. Биосинтез гормонов щитовидной железы хорошо изучен с помощью меченого йода J131. Из щитовидной железы они поступают в кровь, причем различают в крови связанный с белками и свободный гормоны. Разрушение их происходит в печени и почках.
Биосинтез тиреоидных гормонов регулируется, главным образом, тиреотропным гормоном передней доли гипофиза.
Действие тиреоидных гормонов – многообразное, они влияют на рост, развитие организма, дифференцировку клеток, уровень метаболизма в тканях. Они повышают поглощение кислорода и теплопродукцию, усиливают обмен углеводов, белков, жиров.
Гипофункция щитовидной железы ведет к глубоким нарушениям обмена веществ, снижает основной обмен, снижается температура тела. Недостаток гормона в период развития ведет к замедлению роста, повреждению центральной нервной системы, к кретинизму.
Атрофия в зрелом возрасте ведет к микседеме (слизистый отек) с понижением обмена, отложением жира и задержкой воды в организме. Явление гипофункции щитовидной железы может быть и как следствие недостаточного содержания йода в кормах.
Гипофункция щитовидной железы, связанная с недостаточным содержанием йода в кормах, воде отмечается в эндемических по йоду местностях Российской Федерации – Марийской, Мордовской, Удмуртской, Татарской Республиках. Характеризуется увеличением щитовидной железы (особенно у новорожденных), мертворождаемостью, рождением молодняка без шерсти, снижением продуктивности животных. Для лечения и профилактики применяется йодированная соль.
Гиперфункция щитовидной железы – гипертериоидизм -характеризуется резким повышением основного обмена, у человека развивается заболевание – базедова болезнь (тахикардия, пучеглазие, зоб), развивается общее истощение организма, а также психические расстройства
Тиреокальцитонин (кальцитонин) – гормон щитовидной железы синтезируется в особых клетках, так называемых парафолликулярных или С-клетках, представляет собой пептид из 32 аминокислотных остатков, вызывает задержку кальция в костной ткани. Способствует переходу кальция из крови в костную ткань, поддерживает постоянный уровень в крови не только кальция, но и фосфора.
Гормон паращитовидных желез – паратгормон, по химической природе является белком с Мм 9000 Да, состоит из 84 аминокислотных остатков, регулирует обмен кальция и фосфора, мобилизует кальций из костей, является антагонистом кальцитонина по отношению к кальцию.
Удаление околощитовидных желез вызывает у животных титанические судороги на фоне резкого падения концентрации кальция в плазме крови. Введение солей кальция предупреждает гибель животных.