1. Наявність у структурному підрозділі локального протоколу надання

медичної допомоги при отруйних укусах, жаленні і доступність його

медичним працівникам.

2. Відсоток повторних викликів.

197

Протокол № 51.

Локальний протокол надання медичної допомоги

при станах, пов’язаних з тривалою дією високої зовнішньої температури

Нозологічна одиниця: Нещасний випадок, пов’язаний з дією надмірно

високої зовнішньої температури

Код МКХ 10: X30

Ознаки та критерії діагностики захворювання.

Перегрівання - значне підвищення температури тіла під впливом

зовнішніх теплових факторів, що приводить до розширення судин,

гіпервентиляції внаслідок тахіпное, посиленню потовиділення. В результаті

розвивається дегідратація зі зниженням ОЦК за рахунок зменшення об’єму

плазми, падіння серцевої діяльності, периферичного судинного тонусу і рівня

артеріального тиску, церебральної гіпоксії з судомами.

Довгострокова дія високих температур на організм постраждалого

викликає сильний головний біль, збудження, нудоту та блювоту, судоми,

затьмарення та втрату свідомості аж до коми. Температура тіла 40°С і вище,

шкіряні покриви – спершу вологі, потім прогресує сухість, гіперемія.

Дихання часте, поверхневе. Тони серця глухі, пульс значно прискорений,

рівень артеріального тиску знижений.

Диспетчеру оперативно-диспетчерської служби Центру ЕМД та

МК:

Обов’язково:

Прийняти виклик і діяти відповідно до алгоритму дій диспетчера.

Бажано: надати поради абоненту:

• перемістіть пацієнта в прохолодне місце;

• при збереженій свідомості дайте випити прохолодну воду;

• огорніть тіло постраждалого простирадлом, змоченим прохолодною

водою або змочіть водою його сорочку

• не залишайте пацієнта без нагляду.

Умови, в яких повинна надаватись медична допомога. По

можливості припинення дії джерела підвищеної температури, вільний доступ

повітря, звільнення від стискаючого одягу.

Необхідні дії керівника бригади екстреної (швидкої) медичної

допомоги.

Діагностична програма. Збір скарг та анамнезу, клінічний огляд,

вимірювання АТ.

Обов’язкові дані анамнезу Скарги на момент огляду. Час, тривалість та

причини дії джерела підвищеної температури, прийняті до прибуття бригади

ЕМД міри.

Обов'язкові дані клінічного огляду Положення, колір шкіри, свідомість,

характеристика пульсу, АТ, наявність судом.

Лікувальна програма.

Припинення дії високих температур на організм постраждалого.

Перемістити пацієнта в прохолодне місце.

198

Бажано огорнути тіло постраждалого простирадлом, змоченим

холодною водою.

При призначенні лікарських засобів необхідно врахувати, що

гіпертермія при тепловому ударі має дещо інший механізм виникнення, ніж

при лихоманці.

При лихоманці утворення простогландинів – одна з ключових ланок

патогенезу. Тому запобігання синтезу ПГЕ2 за рахунок пригнічення

активності циклооксигенази нестероїдними протизапальними засобами

дозволяє знизити температуру тіла при гарячці.

При тепловому ударі гіпертермія є наслідком невідповідності

теплоутворення і тепловіддачі зі зривом компенсаторних механізмів. При

цьому в патогенезі теплового удару вирішальну роль відіграє інтоксикація

організму (як і на стадії декомпенсації гіпертермії). Ступінь інтоксикації

корелює з величиною наростання температури тіла. Основні токсини, що

накопичуються при гіпертермії та тепловому ударі:

- Аміак і його похідні (як результат підвищеного протеолізу,

порушення екскреторної функції нирок і протеосинтетичної функції

печінки).

- Речовини, що утворились внаслідок порушення ліпідного обміну

(епоксиди, ліпопероксіди, гідроперекиси ліпідів, їх альдегіди тощо).

- Токсичні молекули середньої маси (500-5000Д): поліаміни,

олігоцукристі речовини, олігопептиди, глікопротеїни тощо.

Інтоксикація організму при тепловому ударі супроводжується

гемолізом еритроцитів, підвищенням проникності стінок мікросудин,

змінами гемостазу (збільшенням в'язкості крові, розвитком системної

гіперкоагуляції, мікротромбозу та синдрому ДВС), розладом

мікрогемоциркуляції. Про важливу роль інтоксикації в патогенезі теплового

удару свідчить факт відтермінованої в часі смерті потерпілих: більшість з

них гинуть через кілька годин після припинення дії надмірного тепла, коли

температура тіла наближається до нормального діапазону.

Тому при зриві компенсаторних механізмів необхідна протишокова

та дезінтоксикаційна терапія.

• При низькому АТ забезпечити венозний доступ (пункція або

катетеризація периферійної вени).

• Розпочати внутрішньовенну інфузію полійонних розчинів

(дисоль, трисоль, хлосоль, ацесоль) глюкози 5% до стабілізації систолічного

АТ вище 90 мм рт.ст., в подальшому продовжити крапельне введення.

• Для поліпшення реологічних властивостей крові можна додати

реополіглюкін, гепарин (5000 од.).

• При відсутності ефекту і низькому АТ можливе внутрішньовенне

застосування глюкокортикоїдів.

• При судомах допускається застосування сибазону 0,2 мг/кт маси

тіла, натрію оксибутират 20% р-н 60-80мг/кт маси тіла внутрішньовенно.

199

• При клінічній смерті проводиться базова серцево-легенева

реанімація.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування.

Зниження критичної температури тіла, відновлення свідомості, припинення

судом.

Госпіталізація.

У випадках тривалого перегрівання зі зривом компенсаторних

механізмів (тривале і стійке підвищення t0, зниження АТ, порушення

свідомості, порушення реологічних властивостей крові).

Індикатори якості медичної допомоги: