Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
книга помощник врача смп.doc
Скачиваний:
1788
Добавлен:
03.06.2015
Размер:
2.56 Mб
Скачать

III. Гипергликемическая, гиперосмолярная кома

Патогенез: кома развивается при выраженной гпергликемии, клеточной дегидратации, осмотическом диурезе, чем близка по генезу с кетоацидотической комой. Но имеющийся остаточный эндогенный инсулин купирует кетогенез.

Анамнез: как правило, развивается у лиц старше 50 лет с инсулиннезависимым сахарным диабетом, сопровождается высокой летальностью (до 50%). Развитию комы способствуют факторы, вызывающие дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвота, диарея, полиурия, гипертермия, ожоги, прием диуретиков, а также больших доз глюкокортикоидов, хирургические вмешательства.

Скорость развития и предвестники: Развивается еще медленнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая кома; возможны те же предвестники (см. выше), не характерны боли в животе, характерны ортостатические обмороки.

Клинические проявления: Признаки дегидратации (см. выше), артериальная гипотензия вплоть до гиповолемического шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги, бульбарные нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении сознания; запах ацетона отсутствует. Частым осложнением комы является тромбоз артерий и вен.

Изменения лабораторно-инструментальных показателей, выполненных в неотложном порядке:

-уровень гипергликемии выше 30 ммоль/л, может достигать 50-60 ммоль/л и выше,

-значительно повышена осмолярность плазмы (250-310 мосм/л),

-увеличение содержания в крови гемоглобина, гематокрита,

-азотемия

-рН крови –нормальная.

IV. Гиперлактацидемическая

Патогенез: обусловлена накоплением в крови молочной кислоты, чаще при циркуляторном коллапсе (инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения), гиповентиляции, лечении бигуанидами на фоне гипоксии, снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребление алкоголем).

Анамнез: развитию комы у пациентов с сахарным диабетом способствуют состояния гипоксии.

Скорость развития и предвестники: развивается постепенно. Развитию комы предшествуют мышечные боли, не купирующиеся приемом анальгетиков, боли в сердце, не купирующиеся приемом антиангинальных препаратов, боли в животе, апатия, сонливость, гипотония, тошнота, рвота.

Клинические проявления: патологические типы дыхания (Куссмауля), гипотония, олиго- анурия.

Изменения лабораторно-инструментальных показателей, выполненных в неотложном порядке: гипергликемия выражена нерезко (может быть нормогликемия), значительное снижение рН, гиперлактатемия.

V. Цереброваскулярная кома

Анамнез: характерно развитие на фоне артериальной гипертонии и сосудистых поражений, однако указания на артериальную гипертонию, атеросклероз, васкулиты, аневризмы мозговых артерий могут отсутствовать.

Скорость развития и предвестники: скорость развития и наличие или отсутствие предвестников роли не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсульта не проводится.

Клинические проявления:

  • Головная боль (25%)

  • Левое доминантное полушарие –кортикальное поражаение:

    • афазия

    • правосторонний гемипарез

    • правосторонняя гемигипестезия

    • правостороннее нарушение тонуса

    • правосторонняя гомонимная гемианопсия

    • нарушение конвергенции справа

  • Правое (недоминантное) полушарие – кортикальное поражение:

    • левосторонний гемипарез

    • левосторонняя гемигипестезия

    • левостороннее нарушение тонуса

    • левосторонняя гомонимная гемианопсия

    • нарушение конвергенции слева

  • Глубокое (субкортикальное) поражениеполушария или ствола мозга:

    • гемипарез (полный моторный инсульт) или анестезия (полный сенсорный инсульт)

    • дизартрия, включая неловкость руки

    • атактический гемипарез

    • отсутствие отклонений в сознании, речи, взоре

  • Ствол головного мозга:

    • двигательный или чувствительный дефицит во всех конечностях

    • перекрестные (альтернирующие) симптомы (поражение лицевой мускулатуры на одной, а конечностей – на другой стороне)

    • расходящееся косоглазие

    • нистагм

    • атаксия

    • дизартрия

    • дисфагия

    • кома, точечные зрачки с сохранением реакции на свет

    • квадриплегия с децеребрационной регидностью

  • Мозжечок:

    • ипсилатеральная атаксия конечностей

    • атактичная походка

  • Признаки, которые вдвое повышают вероятность геморрагического инсульта:

    • кома при поступлении

    • нестерпимая головная боль

    • рвота

    • терапия антикоагулянтами

    • систолическое давление > 220 мм рт ст

    • гликемия > 17 ммоль/л у больного без диабета.

Изменения лабораторно-инструментальных показателей, выполненных в неотложном порядке:

-люмбальная пункция (позволяет дифференцировать субарахноидальное кровоизлияние и менингит),

-КТ (позволяет достоверно отличить ишемию от геморрагии, исключить другую объемную патологию, например, оопухоль). Ишемия дифференцируется после первых 3-6 часов от начала болезни. Мозжечковые и стволовые поражения плохо идентифицируются на КТ,

-МРТ – наиболее чувствительная методика для раннего выявления повреждения мозгового вещества,

-транскраниальная доплерография (наличие препятствий кровотоку в экстра- и интравазальной области, выявление эмбологенного характера инсульта).