III стадия.

• ^{гипоксемическая гиперкапническая кома,}

• ^{генерализованный цианоз, сухость слизистых, снижение тургора,}

• ^{дыхание постепенно урежается, становится поверхностным,}

• ^{хрипы практически могут исчезнуть, «немое легкое»,}

• ^{тахикардия и тяжелые нарушения ритма.}

^{Дополнительные исследования:}

^{1.Анализ газового состава крови}

^2.ЭКГ.

Не следует при тяжелой бронхообструкции производить пикфлоуметрию (из-за экспираторного коллапса мелких бронхов форсированный выдох вызывает резкое ухудшение бронхиальной проходимости).

Дифференциальная диагностика

^{В зависимости от имеющихся данных можно судить о наличии у пациента другого заболевания, отличного от БА:}

• ^{отек легких,}

• ^{обструкция дыхательных путей инородным телом,}

• ^{патология сердца (миокардит, застойная сердечная недостаточность, перикардит),}

• ^ТЭЛА,

• ^{анафилаксия с бронхоспазмом,}

• ^{психогенные расстройства дыхания (при истерии, шизофрении),}

• ^{передозировка наркотиков (опиаты, кокаин).}

Лечение

1. ^{Ингаляция кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода 30-40% 1-4 мл/мин}

2. ^{Ингаляция 3-4 мл раствора беродуала через небулайзер (с целью восстановления чувствительности бета-2-адренорецепторов)+ преднизолон внутривенно 90-120 мг или другой СГКС в дозе эквивалентной преднизолону}

^или

^{Ингаляция 3-4 мл раствора беродуала через небулайзер+ 1-2 мг (2-4 мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.}

3. При отсутствии возможности проведения лечения, указанного в п.2, назначаются внутривенно последовательно эуфиллин 240 мг и преднизолон 90-120 мг.

4. ^{Если состояние больного крайне тяжелое, больной заторможен, дезориентирован, парадоксальные торакабдоминальные движения, «немое легкое», StO2 < 88%, необходимо срочное проведение интубации трахеи, ИВЛ, при необходимости – проведение сердечно-легочной реанимации.}

Показания к госпитализации

Госпитализация показана всем больным с тяжелым бронхообструктивным синдромом. При малейшем подозрении на возможное крайне тяжелое течение астматического статуса (при неэффективности первоначальных действий) больной должен быть сразу направлен в реанимационное отделение или блок интенсивной терапии, располагающий условиями для аппаратной вентиляции легких. Транспортировка в стационар осуществляется на фоне проводимой терапии.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) –состояние, при котором система дыхания не способно обеспечить поступление кислорода и выведение углекислого газа, необходимое для поддержания нормального функционирования организма. Для ОДН характерно быстрое прогрессирование, при котором смерть больного может наступить в течение нескольких часов, а иногда и минут.

Основные причины ОДН

1. Нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция инородным телом, отек гортани, ларингоспазм, опухоль, бронхиальная астма и проч.).

2. Респираторный «дистресс-синдром» (пневмония, ТЭЛА, жировая эмболия и эмболия околоплодными водами, сепсис, анафилактичексий шок и проч.).

3. Экзо- и эндогенные интоксикации (опиаты, барбитураты).

4. Заболевания нервной системы (миастения, судорожный синдром, полимиозит и проч.).

5. Травмы грудной клетки и живота.

Диагностика и классификация

Основные клинические признаки: одышка, нарушение кровообращения и психомоторное возбуждение.

По степени тяжести ОДН подразделяют:

I стадия

Больные возбуждены, часто жалуются на головную боль, бессонницу. ЧДД до 25-30 в минуту. Кожный покров холодный, бледный, влажный, цианоз слизистых оболочек, ногтевых лож. АД, особенно диастолическое, повышено, тахикардия.

II стадия

Сознание спутанное, двигательное возбуждение. ЧДД до 35-40 в минуту. Выраженный цианоз кожного покрова. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертензия (кроме ТЭЛА), тахикардия. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги.

III стадия

Гипоксемическая кома. Дыхание редкое, поверхностное. Судороги. Зрачки расширены, Кожный покров цианотичный. АД критически снижено, аритмии.

Неотложная помощь

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

• санация трахеобронхиального дерева,

• удаление инородного тела (под контролем ларингоскопии),

• применение воздуховодов,

• интубация трахеи или коникотомия.

2. Оксигенотерапия. Ингаляция кислорода через носовые канюли, лицевую маску или интубационную трубку (при клинической смерти – 100% кислород).

3. При травмах грудной клетки, плевритах – обезболивание. Устранение пневмо- и гемоторакса.

4. При неэффективности – перевод больного на ИВЛ.

5. Госпитализация в отделение (по показаниям основного заболевания).

ОСТРЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Определение

Острые аллергозы характеризуются непредсказуемым возникновением, острым течением, высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений и требуют немедленной помощи «на месте» врача любой специальности.

Этиология и патогенез

Среди провоцирующих факторов и факторов риска развития аллергических реакций особое значение имеют: резкое ухудшение экологии, острый и хронический стресс, интенсивное развитие всех видов промышленности без достаточного соблюдения природоохранительных мер, бесконтрольное широкое применение медикаментов, широкое использование косметики и синтетических изделий, прочное внедрение в быт средств для дезинфекции и дезинсекции, изменение характера питания, появление новых аллергенов.

Патогенез аллергических реакций на сегодняшний день изучен достаточно полно и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. При контакте с аллергеном признаки аллергического воспаления появляются в ткани органа-«мишени», которым могут быть кожа, бронхи, желудочно-кишечный тракт и т.д. Центральная роль в реализации этих иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е, связывание которых с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.) и развитию клинических проявлений.

Классификация

По прогнозу течения и риску развития жизнеугрожающих состояний острые аллергические реакции (ОАР) подразделяются на:

1) легкие, к которым относят аллергический ринит (круглогодичный или сезонный), аллергический конъюнктивит (круглогодичный или сезонный), локализованную крапивницу;

2) среднетяжелые/тяжелые (прогностически неблагоприятные) - генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение (приступ) бронхиальной астмы, анафилактический шок.

По клинической картине выделяют:

1. Аллергический ринит

2. Аллергический конъюнктивит

3. Локализованная крапивница

4. Генерализованная крапивница

5. Отек Квинке

6. Аллергический отек гортани

7. Анафилактический шок.

Клиническая картина острых аллергических реакций

Аллергический ринит. Затруднение носового дыхания или заложенность носа, отек слизистой оболочки носа, выделение обильного водянистого слизистого секрета, чихание, чувство жжения в глотке.

Аллергический конъюнктивит. Гиперемия, отек, инъецированность конъюнктивы, зуд, слезотечение, светобоязнь, отечность век, сужение глазной щели.

Локализованная/генерализованная крапивница. Внезапно возникающее поражение части кожи с образованием резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром, сопровождающееся выраженным зудом.

Отек Квинке. Локальный отек кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. Чаще развивается в области губ, щек, век, лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп. Одновременно с кожными проявлениями может отмечаться отек суставов, слизистых оболочек, в т.ч. гортани и ЖКТ. Отек гортани проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием. Отек слизистой желудочно-кишечного тракта сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой.

Аллергический отек гортани. В изолированном виде он встречается довольно редко. Обычно он сочетается с наружными отеками и высыпаниями типа крапивницы. Он развивается довольно быстро, в среднем в течение получаса. В отличие от отека гортани при дыхательной инфекции, чаще всего парагриппа, аллергический отек гортани протекает как правило, без повышения температуры тела, но состояние прогрессивно ухудшается. Нарастают общее беспокойство, страх, бледность с синюшным оттенком кожи, особенно вокруг рта и кончиков пальцев, затруднение дыхания на вдохе, лающий кашель с металлическим оттенком.

Анафилактический шок. Вначале появляется резкая бледность кожных покровов, быстро сменяющаяся их покраснением. Появляются волдырные высыпания типа крапивницы, отекают лицо, веки, ушные раковины, язык, кожный зуд. Пульс становится нитевидным, едва прощупываемым из-за резкого падения артериального давления крови. Тахикардия. Оглушенность при нетяжелом течении, коллапс и потеря сознания при тяжелом течении, нарушение дыхания вследствие отека гортани с развитием стридора или бронхоспазма, боль в животе. Могут появиться судороги, непроизвольное выделение мочи и кала. Клиника развивается в течение часа после контакта с аллергеном (чаще, в течение первых 5 минут).

Анамнез

При диагностике ОАР врач должен задать пациенту следующие обязательные вопросы:

1. Были ли в анамнезе аллергические реакции?

2. Что их вызывало?

3. Чем они проявлялись?

4. Какие препараты применялись для лечения (антигистаминные, глюкокортикостероиды, адреналин и др.)?

5. Что предшествовало развитию аллергической реакции на этот раз (продукт питания, не входящий в обычный рацион, укус насекомого, прием лекарства и т.д.)?

6. Какие меры принимались до вызова врача и эффективность предшествующей терапии?

Лечение

Неотложная терапия при ОАР на догоспитальном этапе проводится по следующим направлениям:

1. Прекращение дальнейшего доступа предполагаемого аллергена (наложение жгута, обкалывание адреналином места инъекции или укуса и т.д.).

2. Противошоковые мероприятия. При анафилактическом шоке следует:

• уложить больного (голова ниже ног);

• обеспечить проходимость дыхательных путей: повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть, при наличии съемных зубных протезов – удалить, при необходимости интубации трахее – коникотомия;

• проводить ингаляцию со 100% кислородом (не более 30 мин);

• внутривенно ввести адреналин в дозе 1 мг 0,1% раствора (препарат выбора!) в 20 мл любого раствора. При распространении отека на область гортани вводят адреналин эндотрахеально: 2-3 мг 0,1% раствора в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида. При необходимости инъекции повторяют через 5 - 20 минут;

• обеспечить доступ к вене, начать внутривенную инфузию растворов (эффективнее коллоидные);

• ввести глюкокортикоиды внутривенно струйно (преднизолон 90-120 мг), при неэффективности – повторно;

• ввести внутривенно 2 мл 1% раствора димедрола;

• после стабилизации состояния – госпитализировать в стационар.

Для примерно 90% пациентов этого лечения бывает достаточно. При нестабильной гемодинамике и ухудшении состояния больного проводится внутривенная инфузия адреналина под контролем ЧСС, уровня АД (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст.). При этом 1 мл 0,1% раствора адреналина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится как можно медленнее.

3. Симптоматическая терапия.

• При развитии бронхоспазма показано ингаляционное введение бета-2-агонистов, холинолитиков, глюкокортикостероидов через небулайзер.

• Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение ОЦК проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов. При этом вазопрессорные амины применяют только после восполнения ОЦК. При брадикардии возможно введение атропина.

• При цианозе, диспноэ, сухих хрипах показана также кислородотерапия.

4. Противоаллергическая терапия. Для лечения легких ОАЗ применяются антигистаминные препараты в виде монотерапии. Купирование среднетяжелых/тяжелых ОАЗ проводиться глюкокортикостероидными гормонами. При отеке Квинке вводят преднизолон внутривенно струйно в дозе 60-150 мг, а при генерализованной крапивнице - предпочтительнее бетаметазон (дипроспан) внутримышечно 1-2 мл. Для предупреждения влияния на ткани новых порций гистамина целесообразно их сочетание с Н1-гистаминовыми блокаторами.

Антагонисты Н1-рецепторов I поколения (хлоропирамин, мебгидролин, клемастин, дифенгидрамин, прометазин и другие) обладают высокой липофильностью, проникают через гематоэнцефалический барьер, оказывают седативный эффект, вызывают нарушение координации, головокружение, снижение способности концентрировать внимание. Эти препараты имеют сродство к холинергическим рецепторам и могут вызывать сухость слизистых оболочек, нарушение мочеиспускания.

Кроме того, при длительном использовании антигистаминных препаратов I поколения появляется снижение их терапевтической активности (тахифилаксия), вследствие уменьшения чувствительности рецепторов к агенту при повторном введении. Эти препараты оказывают кратковременное действие и применяются 3-4 раза в день.

Антагонисты Н1-рецепторов II поколения (цетиризин, акривастин, лоратадин) и III поколения (фексофенадин) объединяют в группу новых антигистаминных препаратов. Их преимуществом, наряду с хорошей переносимостью, являются улучшенные показатели фармакокинетики, что позволяет достигать быстрого эффекта при преме их внутрь. При этом они обладают длительным терапевтическим действием (более 24 часов).

Показания к госпитализации

Больные со средетяжелыми/тяжелыми ОАР должны быть госпитализированы в стационар для дальнейшего наблюдения. При легких аллергических реакциях вопрос о госпитализации решается индивидуально в каждом конкретном случае.