Менингококковая инфекция (ми)

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является ведущим в патогенезе и клинической картине менингококковой инфекции, поэтому очень важно заподозрить начальные проявления этой инфекции еще до появления сыпи, чаще геморрагической, и провести адекватную терапию по предупреждению развития.

Клиническая картина

Опорными диагностическими признаками, по которым можно заподозрить начало менингококцемии являются: острейшее начало заболевания, сопровождающееся повышением температуры тела до 39-40° С, ознобом, рвотой. С первых часов заболевания общее состояние больных тяжелое, выражены бледность кожных покровов, вялость, адинамия, возможно развитие нейротоксикоза. МИ характеризуется ригидностью затылочных мышц и другими оболочечными симптомами, а также специфическими кожными высыпаниями. Таковыми являются  звездчатая геморрагическая сыпь, нередко отмечается полиморфизм экзантем - от розеолезно-папулезной до геморрагической. Наиболее частая локализация сыпи – ягодицы, бедра, голени. Распространения сыпи на туловище, руках, лице указывает на крайне тяжелую форму заболевания, возможно кровоизлияние в склеры. Сыпь возвышается над кожей имеет тенденцию к слиянию, цвет сыпи от розовой до синюшно-лиловой, напоминающая трупные пятна, при пальпации не бледнеет, вплоть до появления гангрены ногтевых фаланг, кистей, мочек ушей, кончика носа, стоп, что указывает на развитие у ребенка молниеносной формы менингококцемии. Ранние признаки молниеносного течения МИ: «двугорбый» характер температурной кривой: первая «свечка» до 38,5° С легко поддается влиянию жаропонижающей терапии; вторая - через 9-18 часов 39,5-40° С - без положительного эффекта от терапии, заторможенность не соответствующая тяжести скудных физикальных данных, резкая бледность носогубного треугольника, холодные конечности на фоне гипертермии, появление первых элементов геморрагической сыпи на лице. Следует отметить, что в настоящее время не существует характерной осенне-зимней  сезонности присущей МИ.

Особенности лечебно-тактического алгоритма оказания скорой медицинской помощи при МИ или при подозрении на нее

1. Немедленный вызов «на себя» специализированной бригады и оказание медицинской помощи до ее прибытия.

2. При наличии менингококцемии или без нее проводится лечение как при 1 степени ИТШ (таким образом, основным должна быть тактика «упреждающего лечения» ИТШ, а при его развитии, «опережающая» терапия степени ИТШ на одну степень выше).

3. Хлорамфеникол (левомицетин) внутримышечно в разовой дозе 25 мг/кг.

4. После стабилизации витальных функций – госпитализация в реанимационное отделение в условиях реанимационной бригады.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Определение

Гиповолемический шок – это шок, характеризующийся критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного возврата к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса.

Этиология

Основные причины, вызывающие снижение объёма циркулирующей крови: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание (плазмо- и кровопотери при травмах, оперативных вмешательствах и ожогах, а также скрытые источники плазмо- и кровопотерь: кишечные кровотечения, скопление жидкости в брюшной полости и просвете кишечника при перитоните, кишечной непроходимости и панкреатите, секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягких тканей и т. д., причиной также может являться острая кишечная инфекция в виду развивающихся профузной диареи и неукротимой рвоты).

Патогенез

В развитии гиповолемического шока выделяют следующие фазы:

1. Дефицит объёма циркулирующей крови

2. Стимуляция симпатико-адреналовой системы

3. Собственно шок.

Сложность патогенеза исключает существование какого-то одного показателя, отражающего всю гамму изменений при шоке, например в критериях транспорта кислорода. На суммарной оценке транспорта сказываются собственно перфузия тканей, зависящая от системы кровообращения, и состояние окислительного метаболизма, то есть то конечное звено, которое определяет тяжесть последствий неадекватной тканевой перфузии.

Особенности гемодинамики при гиповолемическом шоке.

В результате симпатико-адренергической реакции происходит сужение кровеносных сосудов, особенно артерий. Депо крови опустошаются, сила и частота сердечных сокращений повышаются, происходит мобилизация крови из лёгких, открываются артериовенозные шунты. Объём внутрисосудистого водного сектора частично увеличивается вследствие притока интерстициальной жидкости. Благодаря этому на первом этапе гиповолемический шок может наблюдаться гипердинамическая реакция кровообращения, обусловленная снижением доставки кислорода к тканям. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным артериальным давлением, тахикардией и холодными кожными покровами, называется фазой I, или компенсированным шоком.

При продолжающемся снижении ОЦК уменьшается не только ударный объём, но и минутный объём сердца. Одновременно со снижением сердечного выброса возрастает общее периферическое сопротивление кровеносных сосудов. Вазоконстрикция пре- и посткапиллярных кровеносных сосудов приводит к снижению капиллярного кровотока. С прогрессированием шока накопление кислых продуктов метаболизма сопровождается расширением прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными (большая часть крови депонируется в капиллярах). Феномен кровообращения сопровождается синдромом полиорганной недостаточности.

Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определённой последовательности: кожа, скелетные мышцы, конечности, почки, органы брюшной полости, лёгкие, сердце, мозг.

При продолжающемся снижении ОЦК артериальное давление становится ниже 100 мм Hg, а пульс 100 или более в минуту. Отношение частоты сердечных сокращений к систолическому артериальному давлению (шоковый индекс) выше 1. это состояние (холодные кожные покровы, гипотензия, тахикардия) определяется как фаза II, или декомпенсированный шок.

Реологические нарушения. Секвестрация крови и замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свёртыванию крови в капиллярах. Типичными клеточными агрегантами являются скопления эритроцитов и тромбоцитов. Стаз крови и выход из повреждённых клеток субстанций, активирующих свёртывание крови, способствуют возникновению коагулопатии потребления, то есть расходу определённых компонентов свёртывания: тромбоцитов, фибриногена, протромбина и диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию крови.

Особенности транспорта кислорода при гиповолемическом шоке.

При гиповолемическом шоке стимулируется анаэробный метаболизм, приводящий к ацидозу. Дефицит глобулярного объёма сопровождается соответствующим снижением содержания кислорода в крови. При относительно умеренном снижении ОЦК доставка кислорода к тканям поддерживается гипердинамическим режимом кровообращения. Снижение сердечного выброса при значительном уменьшении ОЦК и шоке ведёт к резкому уменьшению доставке кислорода к тканям.

Таким образом, особенности нарушения транспорта кислорода при гиповолемическом шоке определяются следующими механизмами:

• насыщение кислорода кровью и парциальное давление кислорода в крови снижены в результате нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений в лёгких,

• содержание кислорода в крови снижено в результате уменьшения глобулярного объёма, снижения насыщения кислорода кровью и парциального давления кислорода в крови,

• доставка кислорода к тканям снижается с момента перехода гипердинамического состояния кровообращения в нормо- или гиподинамический тип,

• потребление кислорода тканями снижается с момента перехода гипердинамического состояния кровообращения в нормо- или гиподинамический тип,

• потребление кислорода тканями снижено,

• уровень лактата крови повышен.

Полиорганная недостаточность при гиповолемическом шоке.

Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, но при своевременном лечении это состояние может быть обратимым. При длительной ишемии почки полностью утрачивают свои гомеостатические функции. При длительной ишемии развиваются некрозы в слизистой оболочке кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьерная функция кишечника. Бактериальные токсины, гистамин и метаболиты поступают в кровоток. Эти вещества могут активировать кининовую систему и угнетать функцию миокарда. Процесс в лёгких развивается по типу респираторного дистресс-синдрома взрослых. Снижение мозгового кровотока сопровождается нарушениями функций центральной нервной системы вплоть до комы.

Классификация

1. С учетом патогенеза выделяют

• компенсированный шок, или I фазу шока,

  • декомпенсированный шок, или II фазу шока.

2. Для определения зависимости шока от кровопотери пользуются 4-х степенной классификацией (Американская коллегия хирургов):

I степень - потеря 15% объёма циркулирующей крови.

II степень -потеря от 20 до 25% объёма циркулирующей крови.

III степень -потеря от 30 до 40% объёма циркулирующей крови.

IV степень -потеря более 40% объёма циркулирующей крови.

3. При острой кишечной инфекции степень гиповолемического шока определяют в зависимости от обезвоживания:

I степень - потеря жидкости в количестве 1-3% к массе тела,

II степень – потеря жидкости в количестве 4-6% к массе тела,

III степень - потеря жидкости в количестве 7-10% к массе тела,

IV степень - потеря жидкости в количестве более 10 % к массе тела.

Клиническая картина гиповолемического шока

Клиническая картина в большой степени зависит от объёма и скорости кровопотери, компенсаторных механизмов организма. Имеют значение и другие факторы: возраст, конституция, сопутствующие заболевания сердца, лёгких.

Важнейшие критерии шока: частота пульса, артериальное давление, индекс Аллговера, центральное венозное давление, клинические симптомы нарушений гемодинамики и функций органов.

Артериальное давление может оставаться достаточно долго нормальным, например, при медленном снижении объёма циркулирующей крови. Вазоконстрикция кожных покровов обычно протекает без видимого цианоза.

Сердечный выброс не может быть показателем адекватности перфузии тканей. Выраженная вазоконстрикция нарушает распределение кровотока: большая часть органов и тканей страдает от дефицита перфузии при относительно нормальной работе сердца как насоса.

Клинические критерии шока:

• частый малый пульс,

• снижение систолического артериального давления,

• снижение центрального венозного давления,

• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа,

• замедленный кровоток в ногтевом ложе,

• температурный градиент более 3°С,

• олигурия.

Признаки полиорганной недостаточности при гиповолемическом шоке:

• почки – олигурия - анурия,

• кишечник – паралитический илеус, образование острых язв, нарушение барьерной функции, выход токсинов в кровь,

• печень – некрозы, снижение функций,

• сердце – нарушение механизма Франка—Старлинга, снижение сократительной способности миокарда,

• лёгкие – нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых,

• головной мозг – нарушение сознания, кома.

Клинические признаки соответствующих степеней гиповолемического шока

I степень. Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У пациента, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее, чем на 20 ударов в минуту, возникающее при вставании.

II степень. Основной симптом – ортостатическая гипотензия. В положении лёжа артериальное давление обычно сохранено, но может быть несколько снижено. Это состояние при продолжающемся кровотечении может быстро перейти в следующую фазу. Систолическое артериальное давление более 100 мм Hg, частота пульса 100—110 в минуту, шоковый индекс не более 1.

III степень. Клиническая картина соответствует умеренному или компенсированному шоку: холодные кожные покровы, симптом "бледного пятна", частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лёжа на спине, олигурия. Критическими являются падение систолического артериального давления ниже 100 мм Hg и учащение пульса более 100 ударов в минуту. Шоковый индекс больше 1.

IV степень. Клиническая картина соответствует тяжёлой и декомпенсированной форме: холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, отсутствие пульса на периферических артериях, падение артериального давления, сердечного выброса. Шоковый индекс более 1,5. Анурия.

Потеря более 40% объёма циркулирующей крови потенциально опасна для жизни.

Особенности клинической картины гиповолемического шока при острой кишечной инфекции

I степень. Жажда, сухость во рту, тошнота, одно- или двукратная рвота, цианоз губ, частота стула 3-10 раз в сутки, субфебрилитет.

II степень. Жажда, сухость во рту и кожных покровов, акроцианоз, судороги в икроножных мышцах, гипотония, тахикардия, снижение тургора, 3-10-кратная рвота, частота стула до 10-20 раз в сутки, нормальная температура тела.

III степень. Цианоз, сухость кожи и слизистых, выраженное снижение тургора, олиго- или анурия, гипотония, тахикардия, одышка, нормальная температура тела.

IV степень. Цианоз, тонические судороги, прекращение рвоты и отсутствие стула.

Лечение

Программа интенсивного лечения гиповолемического шока:

• быстрое восстановление внутрисосудистого объёма;

• улучшение функции сердечно-сосудистой системы;

• восстановление объёма циркулирующих эритроцитов;

• коррекция дефицита жидкости;

• коррекция нарушенных систем гомеостаза.

Из всех имеющихся в настоящее время средств для быстрого восстановления внутрисосудистого объёма наиболее эффективными являются гетерогенные коллоидные растворы (декстран), обладающие выраженным гемодинамическим противошоковым действием. Коллоидные растворы значительно быстрее, чем кристаллоидные, восстанавливают объём циркулирующей крови и таким образом обеспечивают достаточный приток крови к сердцу. Доказано, что сердечный выброс повышается быстрее в тех случаях, когда первично проводится инфузия коллоидных растворов, оказывающих объёмозамещающее и реологическое действие. Даже при сниженном содержании кислорода в артериальной крови возросший сердечный выброс может обеспечить адекватную доставку кислорода к тканям.

При первичном возмещении коллоидные растворы комбинируются с электролитными инфузионными растворами, содержащими Na+ и Cl–. Электролитные растворы (раствор Рингера, 0,9% раствор NaCl) необходимы для коррекции интерстициального объёма. Скорость инфузии плазмозамещающих и электролитных растворов определяется состоянием пациента. При тяжёлой форме шока показано струйное введение растворов.

Показания к гемотрансфузии (в условиях стационара) необходимо определять очень строго. Несмотря на все имеющиеся ограничения к гемотрансфузии, показанием к её назначению служит значительное уменьшение уровня гемоглобина. Этот уровень может быть равен 80 г/л. Наиболее достоверным обоснованием тактики является показатель транспорта кислорода, особенно его потребление тканями. Кровопотеря, равная 50% объёма циркулирующей крови, требует обязательного возмещения части её препаратами крови – эритроцитарной массой или цельной кровью. При этом не следует ограничиваться гетерогенными плазмозамещающими растворами, а нужно использовать плазму или растворы альбумина. при массивной кровопотере необходимо использовать свежую тромбоцитарную массу и свежезамороженную плазму.

При продолжающейся (на фоне инфузионной терапии) сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объёма, показаны симпатомиметические лекарственные препараты – добутамин или допамин.

Почасовой диурез необходимо держать на уровне 40—50 мл/ час. На фоне достаточного восполнения жидкости для стимуляции диуреза может быть использован допамин в малых дозах (3—5 мкг/кг/мин), улучшающий ренальное кровообращение и способствующий профилактике почечной недостаточности.

Особенности лечения гиповолемического шока при острой кишечной инфекции

Неотложная медицинская помощь при такой клинической ситуации заключается в регидратации, соответствующей расчетному обезвоживанию.

Больным с первой и второй степенью, если нет рвоты, можно ограничиться оральной регидратацией, при более тяжелых степенях, в сохраненном сознании и при способности принимать жидкость внутрь целесообразно начать энтеральную регидратацию, перейдя затем к инфузионной.

При оральной регидратации используют медленное питье небольшими глотками 1 л теплой воды с 20 г глюкозы (сахар), 3,5 г натрия хлорида (пищевая соль), 2,5 г натрия бикарбоната (питьевая сода), 1,5 г калия хлорида или регидрон.

Для инфузионной регидратации используют полиионные растворы с добавлением 20-40 мл 40% раствора глюкозы в объме возмещения расчетной потери жидкости со скоростью 100-120 мл/мин.(На капельное введение переходят после нормализации пульса и стабилизации АД.)

Показания к госпитализации

Гиповолемический шок является показанием к госпитализации.