II. Гипергликемическая, кетоацидотическая кома

^{Патогенез: при недостаточности инсулина резко повышается активность контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ,кортизол, катехоламины), которые способствуют нарастанию гликемии за счет происходящего в печени неогликогенеза. Продукция глюкозы повышается в 2-4 раза. Гипергликемия выраженная, но периферические ткани из-за отсутствия инсулина глюкозу не усваивают.}

^{Гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы, а при превышении порога почечной проницаемости приводит к развитию глюкозурии. Из-за высокой осмолярности мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты. Развивается дегидратация, гиповолемия, значительное сгущение крови, увеличение вязкости крови и способности ее к тромбообразованию.}

^{Избыточное содержание контринсулярных гомонов приводит к растормаживанию тканевой липазы, которая в норме ингибируется инсулином; начинается интенсивный липолиз. Липиды поступают в печень, где из них синтезируются кетоновые тела (ацетон, -оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота). Гиперкетонемия подавляет остаточную активность -клеток островкового аппарата. Вся группа кетоновых тел обладает выраженным токсическим действием на центральную нервную систему.}

^{При инсулярной недостаточности у больных сахарным диабетом разивается гипокалиемия, которая в свою очередь приводит к возникновению:}

^{-гипотонии гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к снижению тонуса сосудов, падению артериального давления, атонии и парезу органов желудочно-кишечного тракта, гипотонии дыхательной мускулатуры, адинамии, вялым парезам мышц,}

^{-различных нарушений ритма и проводимости.}

^{Анамнез: указание на сахарный диабет часто, но не обязательно. Развитию комы могут предшествовать грубые погрешности в диете или голодание, гнойные инфекции или другие острые интеркурентные заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), физические или психические травмы, беременность, прекращение сахароснижающей терапии, промедление в назначении инсулинотерапии при наличии абсолютных показаний, хроническая терапия антагонистами инсулина (ГКС, диуретиками, половыми гормонами) без контроля гликемии.}

^{Скорость развития и предвестники: развивается постепенно (от нескольких часов до нескольких суток): на фоне похудания нарастает общая слабость, жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд; непосредственно перед развитием комы появляется анорексия, тошнота, могут отмечаться интенсивные боли в животе (в 30-50%) вплоть до имитации картины "острого живота", головная боль, боль в горле и пищеводе. На фоне острых интеркурентных заболеваний кома может развиться быстро без явных предшественников.}

^{Клинические проявления: дегидратация (сухость кожи и слизистой рта, снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общая бледность и локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба (признак снижения тонуса сосудов и высокого уровня гликолизированного гемоглобина), кожа холодная, но возможен субфебрилитет, мышечная гипотония, артериальная гипотония, тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля; запах ацетона.}

Изменения лабораторно-инструментальных показателей, выполненных в неотложном порядке:

-в общем анализе крови- лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, ускорена СОЭ,

-содержание глюкозы превышает 16 ммоль/л,

-кетоновые тела в крови до 500 мкмоль/л,

-ацетон в моче - резко положителен,

-рН крови – 7,0-7,35,

-повышение креатинина и мочевины (непостоянно).