11. Ревматизм, : клин. Проявления, диаг-ка, лечение.

Ревматизм вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А. Атака ревматизма чаще развивается после острой носоглоточной стрептококковой инфекции. В крови больных обнаруживают противострептококковые антитела в высоких титрах. У больных ревматизмом выявлены также нарушения клеточного иммунитета; помимо иммунных нарушений, важную роль в развитии и поддержании воспалительных процессов при ревматизме играют химические медиаторы, также имеет значение генетическая предрасположенность.Характерным морфологическим признаком болезни является гранулема (Ашофа-Талалаева), которая состоит из крупных базофильных клеток макрофагального происхождения. Гранулема располагается в периваскулярной соединительной ткани или в интерстициальной ткани миокарда. В сердце, серозных оболочках и суставах наблюдается также неспецифическая воспалительная реакция.Ревматический эндокардит сопровождается бородавчатыми изменениями клапанов. Склероз ведет к утолщению и сращению створок, что приводит к недостаточности клапана или стенозу клапанного отверстия. Чаще поражается митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый. При ревматизме может развиться перикардит с серозно-фиброзным выпотом, иногда кальцинозом.

12. Инфекционный эндокардит: : клин. Проявления, диаг-ка, лечение.

Это полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокардита (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патогенными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмболиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.

Источники инфекции:

- операции в полости рта;

- операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфере;

- «малые» кожные инфекции;

- оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе;

- длительное пребывание катетера в вене;

- частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследования;

- хронический гемодиализ;

- наркомания.

Симптомы:

1. Симптомы, спровоцированные инфекционно-токсическим воздействием, протекают с интоксикацией различной степени выраженности и с повышением температуры. М.б. развитие порока сердца, тромбоэлитических осложнений, проявляющихся симптомами инфаркта почки, миокарда, селезенки, сосудов глаз, кожи и т.п.

2. Симптомы, обусловленные иммуновоспалательными механизмами, связаны с иммунной генерализацией процесса. Микроорганизмы, фиксированные на клапанах, вызывают длительную аутосенсебелизацию и гиперергическое повреждение органов и тканей организма. Иммунные и аутоиммунные нарушения обуславливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплексный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т.д.).

Классификация:

- острый (быстропрогрессирующий) картина общего сепсиса. 1-1,5 месяца.

- подострый 3-4 месяца ( при проведении достаточно упорной терапии) может наступить ремиссия. Возможны рецедивы. Это наиболее частый вариант болезни.

- затяжной длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссий. При благоприятном течении клиника неяркая, лабпоказатели и нарушения общего состояния незначительные. Вялое течение с тяжелыми осложнениями и плохим прогнозом.

Клиника:

- синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, озноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдивог влево, увелич СОЭ, повышение фибриногена.

- интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потливость, головные боли, миалгии и артралгии, снижении аппетита, бледность кожных покровов с желтушным оттенком).

- синдром клапанных поражений (формирование порока сердца, чаще аортального или митрального).

- синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие циркулирующих в крови иммунных комплексов, фиксированных иммунокомплексных депозитов в почках, миокарде, сосудах; гипергаммаглобулинемия; появление ревматоидного фактора; выявление противотканевых антител).

- синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, инфаркт миокарда, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сетчатку глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.).

- синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит т.д.).

В анамнезе обычно перенесенный ревматизм, приобретенный или врожденный порок сердца, длительная «немотивированная» лихорадка. Изменение аускультативной картины, появление «дополнительных» шумов., цвет кожных покровов «кофе с молоком», положительные симптомы Гехта и Кончаловского-Румпеля-Лееде (жгута), а также узелки Ослера – болезненные гиперемированные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина – Либмана (пятна Лукина) – геморрагия на переходной складке конъюнктивы, иногда значительное похудание.

Исследования.

Посев крови, выявление острофазовых показателей, выявление иммунных сдвигов, уточнение характера поражений различных органов и систем. Рентген, электоро- и фонокардиографическое исследования.

Лечение. Этиотропное, продолжительное, иногда хирургическое. Пенициллин, аминогликозиды. При грибковом амфотерицин, вибрамицин, рондомицин, фузидин. Антистафилококковая плазма, сердечные гликозиды, мочегонные, фибринолитики, антикоагулянты.