17.Недостаточность трехстворчатого клапана: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Недостаточность трехстворчатого клапана характеризуется неполным смыканием створок клапана, что приводит к

попаданию крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы.

Этиология.

Причиной чаще всего является ревматизм, реже — септический эндокардит. При выраженной дилатации правого

желудочка (митральные пороки, легочная гипертензия, кардиосклероз, пневмосклероз и др.) формируется

относительная недостаточность трехстворчатого клапана.

Патогенез.

Во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие. Компенсация порока правым

предсердием сопровождается его расширением, а затем его гипертрофией. В дальнейшем развивается венозный застой в

большом круге кровообращения. Также происходит компенсаторная гипертрофия правого желудочка.

Клиническая картина.

Больные жалуются на одышку при физической нагрузке. В положении лежа больной не испытывает затруднения

дыхания, но жалуется на слабое сердцебиение, неопределенные боли в области сердца.

При осмотре определяется выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, пульсация шейных вен. При пальпации определяется сердечный толчок, при перкуссии правая граница сердца значительно смещена вправо.

При аускультации первый тон над верхушкой сердца, как правило, ослаблен. Второй тон над легочной артерией, по мере прогрессирования порока, становится слабее. У нижней части грудины, в III—IV межреберьях, справа выслушивается систолический шум. Часто наблюдается мерцательная аритмия.

При рентгенологическом исследовании выявляют значительное увеличение размеров сердца за счет расширения его правых отделов.

На ЭКГ — правограмма. Во II, III стандартных и грудных отведениях зубец Т часто отрицательный. В стандартных v правых грудных отведениях признаком гипертрофии правого предсердия является двухфазный зубец Р, иногда регистрируется неполная блокада правой ножки пучка Гиса, часто выявляется мерцательная аритмия. На фонокардиограмме сразу же после I тона регистрируется систолический шум. При недостаточности трехстворчатой клапана отеки появляются в тяжелых случаях, но они менее выражены, чем при декомпенсированных митральных пороках; иногда отеки отсутствуют даже при наличии асцита.

18.Миокардиты: клинические проявления, диагностика, лечение.

Миокардит __ это воспаление сердечной мышцы инфекционной, инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.

Этиология

Миокардиты могут возникать при дифтерии, брюшном тифе, бруцеллезе, туберкулезе и гнойно-септической инфекции, также миокардиты имеют место при сыпном тифе, возвратном тифе, сифилисе и при паразитарных и протозойных инвазиях.

Особо выделяют неспецифические инфекционно-аллергические миокардиты, причиной которых чаще являются стрептококки и стафилококки, которые вызывают аллергическую перестройку организма, приводящую к развитию миокардита.

Особым видом поражения миокарда является идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера как один из крайних вариантов неспецифического инфекционно-аллергического миокардита. Миокардиты встречаются при сывороточной болезни, бронхиальной астме, лекарственной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, склеродермии, а также при ревматизме. Бывают миокардиты при ожоговой и лучевой болезни и токсикозах беременности.

Патогенез

Для большинства миокардитов характерен аллергический и аутоиммунный компонент. Микробный или другой агент нарушает антигенную структуру миокарда, вызывает образование антител к миокарду и последующую фиксацию их в миокарде с внеклеточными и внутриклеточными реакциями повреждения. Происходит нарушение микроциркуляции в миокарде, что проявляется в увеличении проницаемости мелких сосудов, облегчает проникновение в клетки миокарда как инфекционных агентов, так и антител.

Клиническая картина

Больные предъявляют жалобы на общую слабость, повышение температуры до субфебрильных цифр, одышку при незначительной физической нагрузке, усталость, неприятное ощущение и тяжесть в области сердца, иногда сходные со стенокардией нарушения ритма сердца.

При осмотре больного обращают внимание на признаки сердечной недостаточности: отеки ног и поясницы, цианоз, набухание шейных вен, нередко бледность кожных покровов сочетается с цианозом.

Границы сердца не изменены или изменяются незначительно. Тоны сердца приглушены, иногда раздвоение I тона, IV добавочный тон, в тяжелых случаях может выслушиваться ритм галопа. На верхушке сердца или слева у грудины в IV межреберье выслушивается систолический шум. При тяжелых диффузных миокардитах развивается выраженная сердечная недостаточность.В анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. При идиопатическом миокардите лейкоцитоз 12 000-20 000 со значительным сдвигом влево. При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение левого желудочка, в тяжелых случаях размеры сердца равномерно увеличены, дуги сглажены, снижена сократительная способность миокарда. Фонокардиографически определяют снижение амплитуды I тона, систолический низко- и среднечастотный шум, фиксируются часто II и IV тоны. Лечение

Лечение миокардитов начинают с воздействия на основное заболевание, которым оно вызвано (ревматизм, дифтерия, туберкулез). Воздействие на аллергический компонент миокардита. Лечение сердечно-сосудистой недостаточности и аритмии. Назначают антибиотики, также применяют препараты салицилового и пиразолонового ряда. Проводят десенсибилизирующую терапию димедролом, супрастином в обычных дозах. Широкое применение находят глюкокортикоиды. Преднизолон по 20-30 мг в течение 4-6 недель с постепенным снижением дозы. Глюкокортикоиды сочетают с антибиотиками и препаратами изохинолинового ряда (делагил, резохин). Назначение глюкокортикоидов целесообразно при миокардитах с выраженным аллергическим проявлением. Лечение сердечно-сосудистой недостаточности и аритмии проводится по общим принципам.