![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Глава 1 регулирующие системы организма и их взаимодействие
- •1.1. Нервный механизм регуляции
- •1.1.1. Виды влияний нервной системы и механизмы их реализации
- •1.1.2. Симпатическая нервная система
- •1.1.3. Парасимпатическая нервная система
- •1.1.4. Регуляция функции синапсов
- •1.1.6. Сенсорные рецепторы
- •1.17. Развитие концепции рефлекса. Нервизм и нервный центр
- •1.2. Гормональная регуляция
- •1.3. Регуляция с помощью метаболитов и тканевых гормонов. Миогенный механизм регуляции
- •1.4. Единство и особенности регуляторных механизмов.Функции гематоэнцефалического барьера
- •1.5. Системный принцип регуляции
- •1.5.1. Структура функциональных систем и мультипараметрический принцип их взаимодействия
- •1.5.2. Системогенез
- •1.6. Типы регуляции функций организма и их надежность
- •1.7. Гомеостазис
- •1.7.1. Понятия
- •1.7.2. Надежность физиологических систем, обеспечивающих гомеостазис
- •1.8. Соотношение структуры и функции
- •Глава 2
- •2.2. Функции нейронов
- •2.3. Функции органелл нейрона
- •2.4. Функциональные структуры клеточной мембраны
- •2.5. Функции клеточной мембраны нейрона
- •2.6. Механизмы транспорта веществ через клеточную мембрану нейрона
- •2.6.1. Классификация транспорта веществ и его значение
- •2.6.2. Первичный транспорт
- •2.6.4. Ионные каналы
- •2.6.5. Основные свойства нервной клетки
- •Глава 3 возбудимость и возбуждение нейронов цнс
- •3.1. Созревание цнс в онтогенезе
- •3.1.1. Закладка нервной системы
- •3.1.2. Развитие спинного мозга и спинномозговых ганглиев
- •3.1.3. Развитие продолговатого, заднего, среднего и промежуточного мозга
- •3.1.4. Развитие конечного мозга
- •3.2. Открытие «животного электричества» и его сущность
- •3.3. Мембранный потенциал покоя
- •3.3.1. Общая характеристика и непосредственная причина формирования
- •3.3.2. Роль проницаемости клеточной мембраны и ее поверхностных зарядов
- •3.3.3. Роль ионных насосов в формировании пп
- •3.4. Мембранный потенциал действия
- •3.5. Исследование ионных токов. Запас ионов в клетке
- •3.6. Локальный потенциал. Оценка проницаемости клеточной мембраны
- •3.7. Изменения возбудимости клетки во время ее возбуждения. Лабильность
- •3.8. Оценка возбудимости ткани и клетки (законы раздражения)
- •Глава 4 взаимодействие нейронов цнс
- •4.1. Проведение возбуждения по нервным волокнам
- •4.2. Особенности физиологии нервов детей
- •4.3. Физиология синапсов цнс
- •4.3.1. Структурно-функциональная характеристика синапсов
- •4.3.2. Механизм передачи сигнала в химических синапсах
- •4.3.3. Особенности проведения возбуждения в химических синапсах
- •4.3.4. Электрические синапсы цнс
- •4.4. Медиаторы и рецепторы цнс
- •4.5. Роль различных элементов нейрона в возникновении возбуждения
- •4.6. Распространение возбуждения в цнс
- •4.7. Свойства нервных центров
- •4.8. Торможение в цнс
- •4.8.2. Пресинаптическое торможение. Роль различных видов торможения
- •4.9. Координационная деятельность цнс
- •4.10. Интегрирующая роль нервной системы
- •Глава 5
- •5.1.2. Неонатальный период
- •5.1.3. Грудной возраст и другие возрастные периоды
- •5.2. Физиология спинного мозга
- •5.2.1. Структурно-функциональная характеристика
- •5.2.4. Механизм шагательного рефлекса
- •5.2.5. Регуляция тонуса мышц
- •5.3. Двигательные системы ствола мозга
- •А. В стволе мозга находятся ядра ш-хп пар черепных нервов.
- •5.4. Функции ретикулярной формации
- •5.5. Системы связей ствола мозга
- •5.6. Мозжечок
- •5.7. Промежуточный мозг
- •5.8. Базальные ганглии
- •5.9. Лимбическая система
- •5.10. Функции коры большого мозга 5.10.1. Структурно-функциональная организация коры
- •5.10.2. Локализация функций в коре большого мозга
- •5.10.3. Ассоциативные области коры
- •5.11. Нейрофизиологические
- •Глава 6 высшая нервная деятельность
- •6.1. Понятие о высшей нервной деятельности. Развитие представлений о высшей нервной деятельности
- •6.2. Методы исследования высшей нервной деятельности. Электроэнцефалограмма детей
- •6.4. Созревание условных рефлексов в онтогенезе и их характеристика
- •6.4.1. Созревание условных рефлексов в раннем онтогенезе
- •6.4.2. Характеристика условных рефлексов
- •6.5. Механизм образования условных рефлексов
- •6.6. Память*
- •6.6.1. Общая характеристика
- •6.6.2. Мгновенная и кратковременная память
- •6.6.3. Долговременная память
- •6.6.4. Роль отдельных структур мозга в формировании памяти
- •6.6.5. Нарушения памяти
- •6.7. Формы научения
- •6.8. Торможение условных рефлексов
- •6..9. Учение о типах высшей нервной деятельности
- •6.9.1. Характеристика основных типов внд животных и человека и методов их определения
- •Неуравновешенный (холерик)
- •6.9.2. Типологические варианты личности детей
- •6.9.3. Особенности внд подростков (свойства нервной системы)
- •6.9.4. Основные положения по формированию типологических особенностей внд детей
- •6.9.5. Развитие свойств нервных процессов и влияние на них генотипа и среды
- •6.9.6. Роль генотипа и среды в формировании личности
- •6.10. Анализаторы и приспособительное поведение организма
- •6.10.1. Структурно-функциональная характеристика и роль анализаторов, регуляция их деятельности
- •6.10.2. Свойства анализаторов и приспособление организма к окружающей среде
- •6.10.3. Кодирование информации в анализаторах
- •6.11. Формы психической деятельности
- •6.12. Эмоции (чувства) и их развитие в онтогенезе
- •6.13. Электрофизиологические корреляты психической деятельности детей
- •6.13.1. Психическая деятельность и электроэнцефалограмма
- •6.13.2. Психическая деятельность и вызванные потенциалы
- •6.14. Особенности когнитивных процессов
- •6.15.1. Деятельность и мышление человека. Нарушения мышления у детей
- •6.15.2. Вторая сигнальная система. Этапы развития познавательной способности у детей
- •6.15.3. Открытие центров речи. Восприятие и воспроизведение речи
- •6.15.4. Развитие речи и пластичность речевой функции в онтогенезе
- •6.15.6. Латерализация функций
- •6.15.7. Социально детерминированное сознание*
- •6.15.8. Осознаваемая и подсознательная деятельность мозга
- •6.16. Гнозис и праксис и их нарушения
- •6.17. Бодрствование и сон. Сновидения
- •6; 17.1. Сон и сновидения, оценка глубины сна, значение сна
- •6.17.2. Механизмы бодрствования и сна
- •6.18. Принципы организации поведенческих реакций
- •6.19. Этапы формирования внд у детей
- •Глава 1. Регулирующие системы организма и их взаимодействие 6
- •Глава 2. Основы жизнедеятельности нейронов 65
- •Глава 3. Возбудимость и возбуждение нейронов цнс 94
- •Глава 4. Взаимодействие нейронов цнс 134
- •Глава 5. Структуры и функции отделов мозга (иерархия
- •Глава 6. Высшая нервная деятельность 240
- •Смирнов Виктор Михайлович Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и подростков Учебное пособие
- •105043, Москва, ул. 8-я Парковая, 25.
6.6.3. Долговременная память
Основой долговременной памяти являются структурные и биохимические изменения в нейронах (синтез белка), длительность --минуты - часы - дни и на протяжении всей жизни при повторении информации; ее объем практически безграничен. Долговременная память устойчива при мозговых нарушениях. Она формируется с помощью механизмов кратковременной памяти, поэтому четкой границы между кратковременной и долговременной памятью нет
(синтез белка при поступлении информации в виде нервных импульсов и выделении соответствующих медиаторов начинается уже через несколько минут, иногда через несколько десятков минут). Уже за 1 час наблюдается хорошая консолидация памяти. Причем информация запоминается лучше, если она привлекла внимание -мозг сам ее повторяет и лучше усваивает. При этом важную роль играют синаптические процессы (феномен потенциации).
А. Синаптические процессы. Многочисленные эксперименты показали, что связывание индифферентного возбуждения с безусловным при выработке условных рефлексов может быть результатом синаптического облегчения реакций нейрона на индифферентный стимул в ходе сочетаний индифферентного стимула с безусловным подкреплением [Воронин Л.Л., Соколов Е.Н., Матисс X. и др.]. Соответствующий феномен получил название гете-росинаптического облегчения. В чем оно конкретно проявляется?
Будем проводить электрическую стимуляцию афферентных проводников, конвергирующих к одному и тому же нейрону. При слабом раздражении первого проводника («условный» стимул) нейрон отвечает небольшим ВПСП. При сильном раздражении второго проводника («безусловный» стимул, подкрепление) нейрон отвечает ВПСП большой амплитуды, на фоне которого генерируются потенциалы действия. Как выяснилось, сочетание первого и второго воздействий в течение нескольких минут постепенно приводит к усилению амплитуды ВПСП на «условный» стимул и возникновению потенциалов действия, аналогичных тем, которые возникали в ответ на «безусловный» стимул. Облегчение ответов на «условный» стимул в таких опытах сохранялось 10-40 мин после отмены «безусловного» стимула, т.е. характеризовалось следовым эффектом. Последний можно было трактовать как проявление запоминания информационно значимых (условных) раздражителей, поступающих к регистрируемому нейрону.
Наиболее впечатляющие результаты удалось зафиксировать на нейронах гиппокампа, где следовые изменения синаптической активности в процессе переработки входной импульсации сохранялись на протяжении часов и даже дней.
Каковы причины, лежащие в основе гетеросинаптического облегчения? Допускается следующий принципиальный механизм (рис. 6.7). Синаптический контакт (1) на некотором интеграторном нейроне проводит возбуждение от условного раздражителя. Исходно нейрон на условный раздражитель не реагирует вследствие низкой реактивности постсинаптической мембраны синапса (1) к выделяемому медиатору (1). Однако под влиянием квантов медиатора здесь возникают кратковременные конформационные перестройки постсинаптической мембраны. Синаптический контакт (2) обеспечивает передачу возбуждения на интеграторный нейрон от безусловного раздражителя. Выделяемый здесь медиатор (2) вызывает выраженную ответную реакцию. Предполагается, что возбуждения безусловного происхождения, помимо чисто электрических эффектов возбуждения нейрона-мишени, ускоряют прототазматические биохимические реакции (3), направленные на активацию генома ядра нервной клетки (4). Результатом такой активации является изменение синтеза РНК и синтеза в рибосомах нейрона (5) нейроспецифиче-ского белка. В последующем вновь синтезированный белок (6) перемещается в сторону постсинаптической мембраны того синапса, который подвергся подпороговой активации в результате воздействия на него возбуждения условного происхождения. На заключительном этапе происходит встраивание белковой молекулы в пост-синаптическую мембрану данного синапса (7), при этом функциональная активность синапса-1 изменяется - из неэффективного синапс превращается в эффективный.
Хорошая консолидация памяти развивается в течение часа, причем информация запоминается лучше, если она привлекла внимание, - мозг сам ее повторяет и лучше усваивает.
начинает «узнавать» первичный раздражитель, обеспечивает его облегченное проведение через нейрон.
Б. Важную роль в консолидации памяти играют нейропептиды. Показано, что пептиды могут находиться в пресинаптических терминалях в качестве сопутствующего медиатора. Например, вместе с норадреналином часто выделяется нейропептид У, опио-идные пептиды, соматостатин. Дофамин часто выделяется окончаниями аксонов вместе с холецистокинином, энкефалином; аце-тилхолин - с вазоактивным интестинальным пептитодом, энкефалином, люлиберином; серотонин - с веществом Р, тиреолибе-рином, холецистокинином (И.П.Ашмарин). Доказано, что выделение пептидов в пресинаптических окончаниях зависит от частоты работы нейрона, при этом избыточное выделение пептида-спутника всегда наблюдается при усилении активности нейронов (!).
Различные медиаторы могут оказывать разные эффекты в процессах усвоения и хранения информации. Серотонин, например, ускоряет обучение и удлиняет сохранение навыков при положительном эмоциональном подкреплении (например, пищевом). Норадреналин ускоряет обучение в условиях применения отрицательного подкрепления (электрокожного).
Как влияют пептиды на клетку-мишень? Пептид-спутник может значительно повысить сродство рецептора постсинаптиче-ской мембраны к основному медиатору. Например, ВИП усиливает сродство к ацетилхолину более чем в 10 ООО раз.
Пептиды выделяются нервными клетками не только в синапти-ческую щель, но и во внеклеточное пространство. Эффективный путь диффузии пептидов может составить 1 мм и более. Этого вполне достаточно, чтобы охватить своим влиянием (непосредственно или через систему вторых посредников - циклических нуклеотидов, ионов кальция) микроансамбль нейронов, изменяя его суммарную возбудимость, синхронизируя реактивность его нейронов, обеспечивая тем самым их включение в некоторый адаптивный поведенческий акт. Допускается, что мозаика образующихся функциональных групп нейронов, подвергнутых нейрохимическому воздействию пептидов, может быть одним из механизмов оперативного функционального объединения нервных клеток в ходе обучения, в явлениях памяти [Вартанян Г.А., Пирогов А. А., 1991; Мокрушин А., Самойлов М., 1999].
Прямые доказательства участия пептидов в механизмах памяти можно получить, контролируя их выделение в экстраклеточное пространство по показателям изменения химического состава цереброспинальной жидкости у животных при обучении. Разработка этого направления серьезно ставит вопрос о возможности переносов выработанных навыков от одного животного к другому (Г.Унгар) с помощью образованных в ходе обучения и «отвечающих» за соответствующий навык специфических пептидов. Несомненный интерес о роли пептидов в процессах памяти представляют опыты с АКТГ, меланостимули-рующим гормоном, вазопрессином. Как выяснилось, они обладают способностью стимулировать запоминание при введении извне (И.П.Ашмарин, Р.И.Крутиков). Заметно влияют на обучение и память эндогенные опиатные пептиды - эндорфины и эн-кефалины.
В. Роль синтеза белка. После открытия способа кодирования генетической информации в ДНК (генетической памяти) и успешного изучения иммунологической памяти были предприняты попытки отыскать молекулярные основы нейронной памяти -возможного нервного субстрата энграммы. В частности, открытие структурных изменений нейронов в ходе ее формирования дало основание предполагать ключевую роль синтеза белка в консолидации памяти, т.е. в переводе информации из кратковременной в долговременную форму ее хранения.
Известна молекулярная гипотеза памяти П.К.Анохина (1968), согласно которой биохимические процессы, протекающие на уровне протоплазмы, вызывают динамические изменения генома нейрона, и перестройку кода РНК, следствием чего является синтез адекватных для данной ситуации новых молекул белка - хранителей полученной информации.
Механизмы долговременной памяти изучены недостаточно, однако гипотезы, акцент в которых делается на изменения белкового обмена нейрона в качестве обязательного условия запо-минания (консолидации памяти), в целом подтверждаготсяТТГ частности, активно разрабатывается гипотеза Х.Хидена о белковой природе памяти, согласно которой процесс фиксации информации в нервной клетке находит отражение в синтезе белка, в молекулу которой вводится соответствующий следовой отпечаток изменений молекул РНК. При этом молекула белка становится чувствительной к специфическому узору импульсного потока, т.е. она узнает афферентный поток имуЖсов. Гипотеза о белковой природе долговременной памяти подтверждается экспериментально.
Так, при угнетении механизмов, регулирующих синтез нейро-специфических белков, выработанные условные рефлексы сохраняются лишь в течение нескольких минут, иногда нескольких десятков минут, затем в динамике этих условных рефлексов отмечаются явные расстройства, указывающие на нарушение процессов сохранения приобретенного навыка. Получены несомненные данные об участии в механизмах памяти двух нейроспецифических белков - S-100 и 14-3-2, содержание которых при обучении увеличивается, особенно в гиппокампе (белок S-100) и в коре головного мозга (белок 14-3-2).
Если синтез белка, обычно начинающийся в мозгу животного во время сеанса выработки рефлекса и длящийся много часов, блокировать, долговременного научения не произойдет.
Несколько сотен работ, опубликованных на эту тему, дают достаточно однородную картину: синтез белка в мозгу можно временно подавить на 80-90% без каких-либо грубых психических нарушений, если не считать памяти. Наиболее выраженная амнезия наблюдается в том случае, когда синтез белка подавляется незадолго до сеанса обучения и во время сеанса уже не происходит. При этом даже через несколько недель после повторения опытов усвоение остается неполным. Само по себе выполнение задания, а также ранее заученный материал при угнетении синтеза белка не страдают. Из этого следует, что он необходим лишь на критической стадии консолидации памяти непосредственно во время обучения или сразу после него. Для долговременного хранения информации синтез белка уже не нужен.
Его подавление не влияет (по крайней мере, в опытах на животных) на кратковременную память. Это еще один важный аргумент в пользу того, что механизмы кратковременной и долговременной памяти различны. Однако процессы перевода информации из одной формы в другую остаются невыясненными.
Таким образом, изменение белкового метаболизма нейрона, по всей видимости, является решающим звеном сложнейшей цепи процессов формирования и закрепления следов памяти - энграм-мы (А.С.Батуев). На основании изложенного долговременную память можно называть структурной памятью.
Таким образом, все виды памяти по механизмам их формирования правомерно называть: электрохимическая (мгновенная и кратковременная) и структурная (долговременная) память.