4.7. Свойства нервных центров

Рассматриваемые ниже свойства нервных центров объясняются некоторыми особенностями распространения возбуждения в ЦНС, особыми свойствами химических синапсов и свойствами мембран нервных клеток. Основными свойствами нервных цен­тров являются следующие.

А. Фоновая активность нервных центров (тонус) объясняется следующим:

• спонтанной активностью нейронов ЦНС;

• гуморальным влиянием циркулирующих в крови биологиче­ ски активных веществ (метаболиты, гормоны, медиаторы и др.), влияющих на возбудимость нейронов;

• афферентной импульсацией от различных рефлексогенных зон;

• суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в ре­ зультате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах;

• циркуляцией возбуждения в ЦНС.

Значение фоновой активности нервных центров заключается в обеспечении некоторого исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может возрастать или сни­жаться в зависимости от колебаний суммарной активности ней­ронов нервного центра-регулятора.

Б. Трансформация ритма возбуждения - это изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе, относи­тельно числа импульсов, поступающих на вход данного центра.

Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону уве­личения, так и в сторону уменьшения. Увеличению числа импуль­сов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиация процесса возбуждения (см. раздел 4.6) и последействие. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре- и постсинаптического торможения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентных влияний, когда уже все нейроны центра или нейронного пула воз­буждены, дальнейшее увеличение афферентных входов не увели­чивает число возбужденных нейронов.

В. Инерционность - сравнительно медленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульсов и медленное исчезновение возбуждения ней­ронов центра после прекращения входной импульсации. Инер­ционность центров связана с суммацией возбуждения и после­действием.

I. Явление суммации возбуждения в ЦНС открыл И.М.Се­ченов (1868) в опыте на лягушке: раздражение конечности лягушки слабыми редкими импульсами не вызывает реакции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровожда.тся от­ветной реакцией - лягушка совершает прыжок. Различают вре­менную (последовательную) суммацию и пространственную сумма-цию (рис. 4.6).

Временная суммация. На рис. 4.6 слева показана схема для экспериментального тестирования эффектов, вызываемых в нейроне ритмической стимуляцией аксона. Запись вверху позво­ляет видеть, что если ВПСП быстро следуют друг за другом, то они суммируются благодаря своему относительно медленному временному ходу (несколько миллисекунд), достигая в конце кон­цов порогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда приходит следующий импульс. Поэтому данный вид суммации называют также последовательной суммацией. Она играет важ­ную физиологическую роль, потому что многие нейронные про­цессы имеют ритмический характер и, таким образом, могут сум­мироваться, давая начало надпороговому возбуждению в нейрон­ных объединениях нервных центров.

Пространственная суммация (см. рис. 4.6, б). Раз­дельная стимуляция каждого из двух аксонов вызывает подпоро-говый ВПСП, тогда как при одновременной стимуляции обоих аксонов возникает ПД, что не может быть обеспечено одиночным ВПСП. Пространственная суммация связана с такой особенно­стью распространения возбуждения, как конвергенция.

2. Последействие - это продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по аф­ферентным нервным путям. Причинами последействия являются:

• длительное существование ВПСП, если ВПСП полисинапти- ческий и высокоамплитудный; в этом случае при одном ВПСП возникает несколько ПД;

• многократные появления следовой деполяризации, что свой­ ственно нейронам ЦНС; если следовая деполяризация достигает Е_кр, то возникает ПД;

• циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям (см. раздел 4.6).

ВПСП

Рис. 4.6. Суммацня возбуждений в нейроне.

а - временная суммация: один стимул (Т) и два стимула (ТТ) вызывают

подпороговый ВПСП, три (ТТТ) последовательных стимула обеспечивают

возникновение ПД; 6 - пространственная суммация: раздельные одиночные

раздражения вызывают подпороговые ВПСП, одновременные два

раздражения вызывают ПД; 1,2- раздражающие электроды

Первые две причины действуют недолго -десятки или сотни миллисекунд, третья причина - циркуляция возбуждения - мо­жет продолжаться минуты и даже часы. Таким образом, осо­бенность распространения возбуждения (его циркуляция) обеспечивает другое явление в ЦНС - последействие. Послед­нее играет важнейшую роль в процессах обучения - кратко­временной памяти.

Г. Большая чувствительность ЦНС к изменениям внутренней среды: например, к изменению содержания глюкозы в крови, га­зового состава крови, температуры, к вводимым с лечебной це­лью различным фармакологическим препаратам. В первую оче­редь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. При сниже­нии содержания глюкозы в 2 раза ниже нормы могут возникнуть судороги. Тяжелые последствия для ЦНС вызывает недостаток кислорода в крови. Прекращение кровотока всего на 10 с при­водит к очевидным нарушениям функций мозга: человек теряет сознание. Если кровоток прекращается на 8-12 мин, то возни­кают необратимые нарушения деятельности мозга; погибают многие нейроны, в первую очередь корковые, что ведет к тяже­лым последствиям.

Д. Утомляемость нервных центров продемонстрировал Н.Е.Введенский в опыте на препарате лягушки при многократ­ном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы с по­мощью раздражения большеберцового (п. tibialis) и малоберцово­го (п. peroneus) нервов. В этом случае ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмическое сокращение мышцы, приво­дящее к ослаблению силы ее сокращения вплоть до полного от­сутствия сокращения. Переключение раздражения на другой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельству­ет о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги (рис. 4.7).

При этом развивается постсинаптическая депрессия (привы­кание, габитуация) - ослабление реакции центра на раздражения (афферентные импульсы), выражающееся в снижении постсинап-тических потенциалов во время длительного раздражения или по­сле него. Это ослабление объясняется расходованием медиатора, накоплением метаболитов, закислением среды при длительном проведении возбуждения по одним и тем же нейронным цепям.

Е. Пластичность нервных центров - способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные проявления этого свойства следующие: посттетаническая потен-циация и депрессия, доминанта, образование временных связей, а в патологических случаях - частичная компенсация нарушен­ных функций.

1. Посттетаническая потенциация (синаптическое облегчение) -это улучшение проведения в синапсах после короткого раздраже­ния афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение наблюда­ется и во время раздражения (вначале); в этом случае феномен на­зывают тетанической потенциацией. Степень выраженности облег­чения возрастает с увеличением частоты импульсов; облегчение максимально, когда импульсы поступают с интервалом в несколько миллисекунд.

Рис, 4.7. Схема опыта Н.Е.Введенского, иллюстрирующего локализацию

утомления в рефлекторной дуге.

I -раздражение большеберцового нерва; 2 - раздражение

малоберцового нерва; 3 - полусухожильная мышца лягушки; 4 - кривая

сокращения полусухожильной мышцы

Длительность посттетанической потенциации зависит от свойств синапса и характера раздражения. После одиночных сти­мулов она выражена слабо, после раздражающей серии потенциа­ция (облегчение) может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. По-видимому, главной причиной возникнове­ния синаптического облегчения является накопление Са²⁺ в пре-синаптических окончаниях, поскольку Са²⁺, который входит в нервное окончание во время ПД, накапливается там, так как ион­ная помпа не успевает выводить его из нервного окончания. Со­ответственно увеличивается высвобождение медиатора при воз­никновении каждого импульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использовании синапсов ускоря­ются синтез медиатора и мобилизация пузырьков медиатора; на­против, при редком использовании синапсов синтез медиаторов уменьшается - важнейшее свойство ЦНС. Поэтому фоновая ак­тивность нейронов способствует возникновению возбуждения в нервных центрах.

Значение синаптического облегчения, по-видимому, заключается в том, что оно создает предпосылки улучшения процессов перера­ботки информации на нейронах нервных центров, что крайне важно, например, для обучения в ходе выработки условных реф­лексов. Повторное возникновение явлений облегчения в нервном центре может вызвать переход центра из обычного состояния в доминантное.

2. Если раздражение продолжается, то в химических синапсах может наступить депрессия, по-видимому, вследствие истощения медиатора.

3. Доминанта - господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчи­ няющий себе функции других нервных центров. Явление доминанты открыл А.А.Ухтомский (1923) в опытах с раздражением двига­ тельных зон большого мозга и наблюдением за возникающим сги­ банием конечности животного. Как выяснилось, если раздражать корковую двигательную зону на фоне избыточного повышения воз­ будимости другого нервного центра, то обычного сгибания конеч­ ности не происходит. Вместо сгибания конечности раздражение двигательной зоны вызывает реакцию тех эффекторов, деятель­ ность которых контролируется господствующим, т.е. доминирую­ щим в данный момент в ЦНС, нервным центром.

В эксперименте доминанту можно получить многократной по­сылкой афферентных импульсов к определенному центру, гумо­ральными на него влияниями. Роль гормонов в образовании до­минантного очага возбуждения демонстрирует опыт на лягушке: весной у самца раздражение любого участка кожи вызывает не защитный рефлекс, а усиление обнимательного рефлекса. В усло­виях натурального поведения доминантное состояние нервных центров может быть вызвано метаболическими причинами.

Доминантный очаг возбуждения обладает рядом особых свойств, главными из которых являются следующие: инерционность, стой­кость, повышенная возбудимость, способность «притягивать» к себе иррадиирующие по ЦНС возбуждения, способность оказывать угнетающие влияния на центры-конкуренты и другие нервные цен­тры.

Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключа­ется в том, что на его базе формируется конкретная приспособи­тельная деятельность, ориентированная на достижение полезных результатов. Например, на базе доминантного состояния центра голода реализуется пищедобывательное поведение; на базе до­минантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск воды. Успешное завершение данных по­веденческих актов в итоге устраняет физиологические причины доминантного состояния центров голода и жажды. Доминанта играет важную роль в координационной деятельности ЦНС (см. раздел 4.9), в запоминании и переработке информации.

4. Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра - результат проявления пластичности ЦНС. Хорошо известны клинические наблюдения, когда у больных по­сле кровоизлияний в вещество мозга повреждались центры регу­ляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее со време­нем отмечалось, что парализованная конечность постепенно на­чинает вовлекаться в двигательную активность, при этом нор­мализуется тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет боль­шей активности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других - «рассеянных» - нейронов в коре большого моз­га с подобными функциями. Этому способствуют регулярные пас­сивные и активные движения.