- •Глава 1 регулирующие системы организма и их взаимодействие
- •1.1. Нервный механизм регуляции
- •1.1.1. Виды влияний нервной системы и механизмы их реализации
- •1.1.2. Симпатическая нервная система
- •1.1.3. Парасимпатическая нервная система
- •1.1.4. Регуляция функции синапсов
- •1.1.6. Сенсорные рецепторы
- •1.17. Развитие концепции рефлекса. Нервизм и нервный центр
- •1.2. Гормональная регуляция
- •1.3. Регуляция с помощью метаболитов и тканевых гормонов. Миогенный механизм регуляции
- •1.4. Единство и особенности регуляторных механизмов.Функции гематоэнцефалического барьера
- •1.5. Системный принцип регуляции
- •1.5.1. Структура функциональных систем и мультипараметрический принцип их взаимодействия
- •1.5.2. Системогенез
- •1.6. Типы регуляции функций организма и их надежность
- •1.7. Гомеостазис
- •1.7.1. Понятия
- •1.7.2. Надежность физиологических систем, обеспечивающих гомеостазис
- •1.8. Соотношение структуры и функции
- •Глава 2
- •2.2. Функции нейронов
- •2.3. Функции органелл нейрона
- •2.4. Функциональные структуры клеточной мембраны
- •2.5. Функции клеточной мембраны нейрона
- •2.6. Механизмы транспорта веществ через клеточную мембрану нейрона
- •2.6.1. Классификация транспорта веществ и его значение
- •2.6.2. Первичный транспорт
- •2.6.4. Ионные каналы
- •2.6.5. Основные свойства нервной клетки
- •Глава 3 возбудимость и возбуждение нейронов цнс
- •3.1. Созревание цнс в онтогенезе
- •3.1.1. Закладка нервной системы
- •3.1.2. Развитие спинного мозга и спинномозговых ганглиев
- •3.1.3. Развитие продолговатого, заднего, среднего и промежуточного мозга
- •3.1.4. Развитие конечного мозга
- •3.2. Открытие «животного электричества» и его сущность
- •3.3. Мембранный потенциал покоя
- •3.3.1. Общая характеристика и непосредственная причина формирования
- •3.3.2. Роль проницаемости клеточной мембраны и ее поверхностных зарядов
- •3.3.3. Роль ионных насосов в формировании пп
- •3.4. Мембранный потенциал действия
- •3.5. Исследование ионных токов. Запас ионов в клетке
- •3.6. Локальный потенциал. Оценка проницаемости клеточной мембраны
- •3.7. Изменения возбудимости клетки во время ее возбуждения. Лабильность
- •3.8. Оценка возбудимости ткани и клетки (законы раздражения)
- •Глава 4 взаимодействие нейронов цнс
- •4.1. Проведение возбуждения по нервным волокнам
- •4.2. Особенности физиологии нервов детей
- •4.3. Физиология синапсов цнс
- •4.3.1. Структурно-функциональная характеристика синапсов
- •4.3.2. Механизм передачи сигнала в химических синапсах
- •4.3.3. Особенности проведения возбуждения в химических синапсах
- •4.3.4. Электрические синапсы цнс
- •4.4. Медиаторы и рецепторы цнс
- •4.5. Роль различных элементов нейрона в возникновении возбуждения
- •4.6. Распространение возбуждения в цнс
- •4.7. Свойства нервных центров
- •4.8. Торможение в цнс
- •4.8.2. Пресинаптическое торможение. Роль различных видов торможения
- •4.9. Координационная деятельность цнс
- •4.10. Интегрирующая роль нервной системы
- •Глава 5
- •5.1.2. Неонатальный период
- •5.1.3. Грудной возраст и другие возрастные периоды
- •5.2. Физиология спинного мозга
- •5.2.1. Структурно-функциональная характеристика
- •5.2.4. Механизм шагательного рефлекса
- •5.2.5. Регуляция тонуса мышц
- •5.3. Двигательные системы ствола мозга
- •А. В стволе мозга находятся ядра ш-хп пар черепных нервов.
- •5.4. Функции ретикулярной формации
- •5.5. Системы связей ствола мозга
- •5.6. Мозжечок
- •5.7. Промежуточный мозг
- •5.8. Базальные ганглии
- •5.9. Лимбическая система
- •5.10. Функции коры большого мозга 5.10.1. Структурно-функциональная организация коры
- •5.10.2. Локализация функций в коре большого мозга
- •5.10.3. Ассоциативные области коры
- •5.11. Нейрофизиологические
- •Глава 6 высшая нервная деятельность
- •6.1. Понятие о высшей нервной деятельности. Развитие представлений о высшей нервной деятельности
- •6.2. Методы исследования высшей нервной деятельности. Электроэнцефалограмма детей
- •6.4. Созревание условных рефлексов в онтогенезе и их характеристика
- •6.4.1. Созревание условных рефлексов в раннем онтогенезе
- •6.4.2. Характеристика условных рефлексов
- •6.5. Механизм образования условных рефлексов
- •6.6. Память*
- •6.6.1. Общая характеристика
- •6.6.2. Мгновенная и кратковременная память
- •6.6.3. Долговременная память
- •6.6.4. Роль отдельных структур мозга в формировании памяти
- •6.6.5. Нарушения памяти
- •6.7. Формы научения
- •6.8. Торможение условных рефлексов
- •6..9. Учение о типах высшей нервной деятельности
- •6.9.1. Характеристика основных типов внд животных и человека и методов их определения
- •Неуравновешенный (холерик)
- •6.9.2. Типологические варианты личности детей
- •6.9.3. Особенности внд подростков (свойства нервной системы)
- •6.9.4. Основные положения по формированию типологических особенностей внд детей
- •6.9.5. Развитие свойств нервных процессов и влияние на них генотипа и среды
- •6.9.6. Роль генотипа и среды в формировании личности
- •6.10. Анализаторы и приспособительное поведение организма
- •6.10.1. Структурно-функциональная характеристика и роль анализаторов, регуляция их деятельности
- •6.10.2. Свойства анализаторов и приспособление организма к окружающей среде
- •6.10.3. Кодирование информации в анализаторах
- •6.11. Формы психической деятельности
- •6.12. Эмоции (чувства) и их развитие в онтогенезе
- •6.13. Электрофизиологические корреляты психической деятельности детей
- •6.13.1. Психическая деятельность и электроэнцефалограмма
- •6.13.2. Психическая деятельность и вызванные потенциалы
- •6.14. Особенности когнитивных процессов
- •6.15.1. Деятельность и мышление человека. Нарушения мышления у детей
- •6.15.2. Вторая сигнальная система. Этапы развития познавательной способности у детей
- •6.15.3. Открытие центров речи. Восприятие и воспроизведение речи
- •6.15.4. Развитие речи и пластичность речевой функции в онтогенезе
- •6.15.6. Латерализация функций
- •6.15.7. Социально детерминированное сознание*
- •6.15.8. Осознаваемая и подсознательная деятельность мозга
- •6.16. Гнозис и праксис и их нарушения
- •6.17. Бодрствование и сон. Сновидения
- •6; 17.1. Сон и сновидения, оценка глубины сна, значение сна
- •6.17.2. Механизмы бодрствования и сна
- •6.18. Принципы организации поведенческих реакций
- •6.19. Этапы формирования внд у детей
- •Глава 1. Регулирующие системы организма и их взаимодействие 6
- •Глава 2. Основы жизнедеятельности нейронов 65
- •Глава 3. Возбудимость и возбуждение нейронов цнс 94
- •Глава 4. Взаимодействие нейронов цнс 134
- •Глава 5. Структуры и функции отделов мозга (иерархия
- •Глава 6. Высшая нервная деятельность 240
- •Смирнов Виктор Михайлович Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и подростков Учебное пособие
- •105043, Москва, ул. 8-я Парковая, 25.
4.8.2. Пресинаптическое торможение. Роль различных видов торможения
А. Открытие. Пресинаптическое торможение первоначально выявлено в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов. Так, известно, что раздражение первичных афферентов мышечных веретен сопровождается возбуждением гомонимных а-мотонейронов (а-мотонейро-нов этой же мышцы). Однако опережающее раздражение афферентов сухожильных рецепторов мышц-антагонистов предотвращает возбуждение активируемых а-мотонейронов (рис. 4.10). Интересным в данном случае было то, что мембранный потенциал и возбудимость исследуемых а-мотонейронов не изменялись либо регистрировался низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД. В опыте исследовались мотонейроны в составе моносинаптической рефлекторной дуги, поэтому было очевидно: они не возбуждаются вследствие процессов, происходящих в пресинаптическом окончании, что определяет название этого вида торможения
Б. Механизм пресинаптического торможения. Электрофизиологическое изучение процессов на уровне пресинаптических окончаний в описанном опыте показало, что здесь регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, ведущая к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения, следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве: нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминалы вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени (рис. 4.10). Торможение (деполяризация) после одного афферентного залпа продолжается 300-400 мс, медиатором является у-аминомасляная кислота (ГАМК).
Формирование деполяризации пресинаптического окончания на ионном уровне изучено недостаточно. Полагают, что деполяризация является следствием повышения проницаемости для ионов СЬ, в результате чего они выходят из клетки. По-видимому, в составе мембран пресинаптических терминален имеется хлорный насос, обеспечивающий избыточное поступление ионов С1~ внутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Под действием ГАМК тормозных нейронов и последующего повышения проницаемости мембраны для ионов СЬ последние начинают выходить наружу согласно электрическому градиенту. Это приводит к деполяризации пресинаптических терминален и ухудшению их способности проводить импульсы.
Полагают также, что деполяризация пресинаптических терминален может возникнуть при накоплении К+ в межклеточной жидкости в результате повышенной активности нервных окончаний и соседних нервных клеток. В этом случае также ухудшается проводимость пресинаптических терминалей вследствие устойчивого снижения мембранного потенциала в связи с уменьшением концентрационного градиента для К+ и уменьшением выхода его из клетки
В. Разновидности пресинаптического торможения. Обычно выделяют параллельное и латеральное пресинаптическое торможение. Структурная организация этого торможения внешне похожа на такие же варианты постсинаптического торможения. Однако напомним: механизм пресинаптического торможения отличается принципиально - возбуждение задерживается не на теле нейрона, а на подступах к нему. В случае постсинаптического торможения заторможен нейрон - снижена возбудимость тела нейрона (обычно вследствие его гиперполяризации).
В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных нейронов значительно сложнее, чем представлено на рис. 4.9. Тем не менее все варианты пре- и постсинаптического торможений можно объединить в две группы: 1) когда блокируется собственный путь самим распространяющимся возбуждением с помощью вставочных тормозных клеток (параллельное и возвратное торможение) и 2) когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов от соседних возбуждающих нейронов или афферентных импульсов от про-приорецепторов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое торможение). Активация тормозных клеток может облегчить распространение возбуждения, поскольку тормозные клетки сами могут быть заторможены другими тормозными нейронами с помощью механизмов пре- и постсинаптического торможения (торможение торможения).
Г. Локализация в ЦНС пре- и постсинаптического торможения. Оба механизма торможения широко представлены в различных отделах ЦНС: в частности, глицин - медиатор постсинаптического торможения, кроме клеток Реншоу, имеется в ретикулярной формации ствола мозга; ГАМК - в спинном мозге, мозжечке, коре большого мозга. Оба вида торможения могут быть заблокированы: постсинаптическое - стрихнином; пресинаптическое - бику-кулином. Пост- и пресинаптическое торможение блокируется также столбнячным токсином, который нарушает высвобождение тормозных медиаторов.
Иногда выделяют в качестве разновидности центрального торможения торможение вслед за возбуждением. С точки зрения имеющихся фактов, особым механизмом торможения его считать нельзя, поскольку оно является результатом следовой гиперполяризации нейронов. Если выделять этот вид торможения, то его целесообразно называть «следовое торможение» как результат следовой гиперполяризации нейрона. Пессималъное торможение (пессимум Введенского), наблюдаемое в эксперименте на нервно-мышечном препарате, в ЦНС в физиологических условиях, по-видимому, не встречается.
Д. Роль торможения. 1. Оба известных вида торможения со всеми их разновидностями выполняют охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС.
2. Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут подходить сотни и тысячи импульсов по разным терминалям. Вместе с тем число дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением. Торможение параллельных (латеральных) путей обеспечивает выделение существенных сигналов из фона. Блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судорогам (например, при выключении пресинаптического торможения бикукулином).
3. Торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.