- •Глава 1 регулирующие системы организма и их взаимодействие
- •1.1. Нервный механизм регуляции
- •1.1.1. Виды влияний нервной системы и механизмы их реализации
- •1.1.2. Симпатическая нервная система
- •1.1.3. Парасимпатическая нервная система
- •1.1.4. Регуляция функции синапсов
- •1.1.6. Сенсорные рецепторы
- •1.17. Развитие концепции рефлекса. Нервизм и нервный центр
- •1.2. Гормональная регуляция
- •1.3. Регуляция с помощью метаболитов и тканевых гормонов. Миогенный механизм регуляции
- •1.4. Единство и особенности регуляторных механизмов.Функции гематоэнцефалического барьера
- •1.5. Системный принцип регуляции
- •1.5.1. Структура функциональных систем и мультипараметрический принцип их взаимодействия
- •1.5.2. Системогенез
- •1.6. Типы регуляции функций организма и их надежность
- •1.7. Гомеостазис
- •1.7.1. Понятия
- •1.7.2. Надежность физиологических систем, обеспечивающих гомеостазис
- •1.8. Соотношение структуры и функции
- •Глава 2
- •2.2. Функции нейронов
- •2.3. Функции органелл нейрона
- •2.4. Функциональные структуры клеточной мембраны
- •2.5. Функции клеточной мембраны нейрона
- •2.6. Механизмы транспорта веществ через клеточную мембрану нейрона
- •2.6.1. Классификация транспорта веществ и его значение
- •2.6.2. Первичный транспорт
- •2.6.4. Ионные каналы
- •2.6.5. Основные свойства нервной клетки
- •Глава 3 возбудимость и возбуждение нейронов цнс
- •3.1. Созревание цнс в онтогенезе
- •3.1.1. Закладка нервной системы
- •3.1.2. Развитие спинного мозга и спинномозговых ганглиев
- •3.1.3. Развитие продолговатого, заднего, среднего и промежуточного мозга
- •3.1.4. Развитие конечного мозга
- •3.2. Открытие «животного электричества» и его сущность
- •3.3. Мембранный потенциал покоя
- •3.3.1. Общая характеристика и непосредственная причина формирования
- •3.3.2. Роль проницаемости клеточной мембраны и ее поверхностных зарядов
- •3.3.3. Роль ионных насосов в формировании пп
- •3.4. Мембранный потенциал действия
- •3.5. Исследование ионных токов. Запас ионов в клетке
- •3.6. Локальный потенциал. Оценка проницаемости клеточной мембраны
- •3.7. Изменения возбудимости клетки во время ее возбуждения. Лабильность
- •3.8. Оценка возбудимости ткани и клетки (законы раздражения)
- •Глава 4 взаимодействие нейронов цнс
- •4.1. Проведение возбуждения по нервным волокнам
- •4.2. Особенности физиологии нервов детей
- •4.3. Физиология синапсов цнс
- •4.3.1. Структурно-функциональная характеристика синапсов
- •4.3.2. Механизм передачи сигнала в химических синапсах
- •4.3.3. Особенности проведения возбуждения в химических синапсах
- •4.3.4. Электрические синапсы цнс
- •4.4. Медиаторы и рецепторы цнс
- •4.5. Роль различных элементов нейрона в возникновении возбуждения
- •4.6. Распространение возбуждения в цнс
- •4.7. Свойства нервных центров
- •4.8. Торможение в цнс
- •4.8.2. Пресинаптическое торможение. Роль различных видов торможения
- •4.9. Координационная деятельность цнс
- •4.10. Интегрирующая роль нервной системы
- •Глава 5
- •5.1.2. Неонатальный период
- •5.1.3. Грудной возраст и другие возрастные периоды
- •5.2. Физиология спинного мозга
- •5.2.1. Структурно-функциональная характеристика
- •5.2.4. Механизм шагательного рефлекса
- •5.2.5. Регуляция тонуса мышц
- •5.3. Двигательные системы ствола мозга
- •А. В стволе мозга находятся ядра ш-хп пар черепных нервов.
- •5.4. Функции ретикулярной формации
- •5.5. Системы связей ствола мозга
- •5.6. Мозжечок
- •5.7. Промежуточный мозг
- •5.8. Базальные ганглии
- •5.9. Лимбическая система
- •5.10. Функции коры большого мозга 5.10.1. Структурно-функциональная организация коры
- •5.10.2. Локализация функций в коре большого мозга
- •5.10.3. Ассоциативные области коры
- •5.11. Нейрофизиологические
- •Глава 6 высшая нервная деятельность
- •6.1. Понятие о высшей нервной деятельности. Развитие представлений о высшей нервной деятельности
- •6.2. Методы исследования высшей нервной деятельности. Электроэнцефалограмма детей
- •6.4. Созревание условных рефлексов в онтогенезе и их характеристика
- •6.4.1. Созревание условных рефлексов в раннем онтогенезе
- •6.4.2. Характеристика условных рефлексов
- •6.5. Механизм образования условных рефлексов
- •6.6. Память*
- •6.6.1. Общая характеристика
- •6.6.2. Мгновенная и кратковременная память
- •6.6.3. Долговременная память
- •6.6.4. Роль отдельных структур мозга в формировании памяти
- •6.6.5. Нарушения памяти
- •6.7. Формы научения
- •6.8. Торможение условных рефлексов
- •6..9. Учение о типах высшей нервной деятельности
- •6.9.1. Характеристика основных типов внд животных и человека и методов их определения
- •Неуравновешенный (холерик)
- •6.9.2. Типологические варианты личности детей
- •6.9.3. Особенности внд подростков (свойства нервной системы)
- •6.9.4. Основные положения по формированию типологических особенностей внд детей
- •6.9.5. Развитие свойств нервных процессов и влияние на них генотипа и среды
- •6.9.6. Роль генотипа и среды в формировании личности
- •6.10. Анализаторы и приспособительное поведение организма
- •6.10.1. Структурно-функциональная характеристика и роль анализаторов, регуляция их деятельности
- •6.10.2. Свойства анализаторов и приспособление организма к окружающей среде
- •6.10.3. Кодирование информации в анализаторах
- •6.11. Формы психической деятельности
- •6.12. Эмоции (чувства) и их развитие в онтогенезе
- •6.13. Электрофизиологические корреляты психической деятельности детей
- •6.13.1. Психическая деятельность и электроэнцефалограмма
- •6.13.2. Психическая деятельность и вызванные потенциалы
- •6.14. Особенности когнитивных процессов
- •6.15.1. Деятельность и мышление человека. Нарушения мышления у детей
- •6.15.2. Вторая сигнальная система. Этапы развития познавательной способности у детей
- •6.15.3. Открытие центров речи. Восприятие и воспроизведение речи
- •6.15.4. Развитие речи и пластичность речевой функции в онтогенезе
- •6.15.6. Латерализация функций
- •6.15.7. Социально детерминированное сознание*
- •6.15.8. Осознаваемая и подсознательная деятельность мозга
- •6.16. Гнозис и праксис и их нарушения
- •6.17. Бодрствование и сон. Сновидения
- •6; 17.1. Сон и сновидения, оценка глубины сна, значение сна
- •6.17.2. Механизмы бодрствования и сна
- •6.18. Принципы организации поведенческих реакций
- •6.19. Этапы формирования внд у детей
- •Глава 1. Регулирующие системы организма и их взаимодействие 6
- •Глава 2. Основы жизнедеятельности нейронов 65
- •Глава 3. Возбудимость и возбуждение нейронов цнс 94
- •Глава 4. Взаимодействие нейронов цнс 134
- •Глава 5. Структуры и функции отделов мозга (иерархия
- •Глава 6. Высшая нервная деятельность 240
- •Смирнов Виктор Михайлович Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и подростков Учебное пособие
- •105043, Москва, ул. 8-я Парковая, 25.
2.6.2. Первичный транспорт
Первичный транспорт - это такой транспорт, когда энергия расходуется непосредственно на перенос частиц. Он включает, во-первых, перенос отдельных ионов вопреки концентрационному и электрическому градиентам с помощью специальных ионных насосов, во-вторых, эндоцитоз, экзоцитоз и трансцитоз (микровезикулярный транспорт).
А. Транспорт веществ с помощью насосов (помп). Насосы представляют собой белковые молекулы, обладающие свойствами переносчика и АТФазной активностью. Непосредственным источником энергии являются АТФ. Достаточно хорошо изучены Na/K-, Са- и Н- насосы. Есть основание предполагать наличие и С1-насоса, о чем свидетельствуют определенные факты. Рассмотрим основные характеристики насосов.
1, Специфичность насосов заключается в том, что они обычно переносят какой-то определенный ион или 2 иона. Например, Na/K-насос (объединенный насос для Na+ и К+) не способен переносить ион лития, хотя по своим свойствам последний очень близок к натрию.
Характеристика отдельных насосов. Натрий-калиевый насос (Na/K-АТФаза) – это интегральный белок клеточной мембраны, обладающий, как и все другие насосы, свойствами фермента, т.е. сам переносчик обеспечивает расщепление АТФ и освобождение энергии, которую он же сам использует. Этот насос изучен наиболее хорошо, он имеется в мембранах всех клеток и создает характерный признак живого - градиент концентрации Na+ и К+внутри и вне клетки, что обеспечивает формирование мембранного потенциала и вторичный транспорт веществ. Главными активаторами насоса являются гормоны (аль-достерон, тироксин), ингибирует насос недостаток энергии (кислородное голодание), его специфическими блокаторами служат строфантины, особенно уабаин. Работа натриевого насоса после удаления К+ из среды сильно нарушается. Кальциевый насос локализуется в эндоплазматическом ретикулуме, он обеспечивает транспорт ионов Са2+. Насос строго контролирует содержание ионов Са2+ в клетке, поскольку изменение уровня Са2+ нарушает ее функцию. Насос переносит ионы Са2+ либо во внеклеточную среду, либо в цистерны ретикулума и митохондрии (внутриклеточное депо ионов Са2+). Протонный насос работает в митохондриях нейрона, хлорный насос, подобно всем другим помпам, главную роль, очевидно, играет в процессах торможения ЦНС (см. раздел 4.8).
Постоянная работа насосов необходима для поддержания концентрационных градиентов ионов, связанного с ними электрического заряда клетки и движения воды и незаряжанных частиц в клетку и из клетки вторично активно согласно законам диффузии и осмоса. Совокупность этих процессов обеспечивает жизнедеятельность нейрона, как и любой другой клетки. В результате разной проницаемости клеточной мембраны для различных ионов и постоянной работы ионных помп концентрация ионов внутри и снаружи клетки неодинакова. Ионы являются заряженными частицами, поэтому существует электрический заряд нейрона. Почти во всех изученных клетках внутреннее содержимое их заряжено отрицательно по отношению к внешней среде, т.е. внутри клетки преобладают отрицательные ионы, а снаружи -положительные.
Ионы К4 находятся преимущественно в_ клетке, а ионы Na+ и СГ - во внеклеточной жидкости. Внутри клетки расположены также крупномолекулярные (в основном белкового происхождения) анионы. Na/K-насос транспортирует не только ионы Na+ и К+, но и другие молекулы, например глюкозу, аминокислоты (см. раздел 2.6.3). Более т£ети±нергщ.А ТФ., потребляемой клеткой в состоянии покоя, расходуется на перенос только ионов Na+ и 1С.
Это обеспечивает сохранение клеточного объема (осморегуляция), поддержание электрической активности в нервных клетках, транспорт других веществ.
Таким образом, первичный транспорт ионов играет исключительно важную роль в жизнедеятельности клеток.
4. Механизм работы ионных насосов заключается в следующем. Na/K-насос - молекула интегрального белка, пронизывающая всю толщу клеточной мембраны, переносит за один цикл 3 иона Na+ из клетки и 2 иона К+ в клетку (антипорт - противотранспорт). Это осуществляется в результате конформации молекулы белка в форму Ei или Ег. Молекула имеет участок, который связывает либо ион Na+, либо ион К4". - это активный участок. При конформации Ei белковая молекула активной своей частью обращена внутрь клетки и обладает сродством к иону Na+, который присоединяется к белку, в результате чего активируется его АТФаза, обеспечивающая гидролиз АТФ и освобождение энергии. В результате освобождения энергии изменяется конформация молекулы белка: она превращается в форму Ег, в результате чего активный ее участок уже обращен наружу клеточной мембраны. Теперь белок теряет сродство к иону Na+5 последний отщепляется от него, а белок-помпа приобретает сродство к иону К+ и соединяется с ним. Это ведет снова к изменению конформации переносчика: форма Ei переходит в форму Ei, активный участок белка снова обращен внутрь клетки. При этом он теряет сродство к иону К+ и последний отщепляется, а белок приобретает снова сродство к иону Na+ - цикл повторяется. Насос является электрогенным, поскольку за один цикл выводится из клетки 3 иона Na+, а возвращаются в клетку 2 иона К+. Энергия расходуется только на перенос ионов Na+. На обеспечение одного цикла работы Na/K-помпы расходуется одна молекула АТФ.
Подобным образом работают Са-А ТФазы эндоплазматического ретикулума и клеточной мембраны, с той лишь разницей, что переносятся только ионы Са2+ и в одном направлении - из гиалоплазмы в эндоплазматический ретикулум, а также наружу клетки. Кальциевый насос (Са-АТФаза) - молекула интегрального белка, также имеет активный участок, связывающий один или два иона Са2+ и может быть в двух конформациях - Ei и Ег. В конформации Ei активный участок молекулы белка обращен в гиалоплазму, обладает сродством к иону Са2+ и соединяется с ним. В результате этого переходит в конформацию Ег, когда активный участок молекулы белка обращен внутрь эндоплазматического ретикулума или наружу клетки, При этом уменьшается сродство белка к иону Са2+, последний отщепляется от него. В присутствии иона Mg2+ освобождается энергия АТФ, за счет которой молекула белка Са-АТФазы вновь переходит в конформацию Ei; цикл повторяется.
Б. Эндоцитоз и экзоцитоз (микровезикулярный транспорт).
Это еще два первичных (первично активных), близких по механизму транспорта, посредством которых различные материалы переносятся через мембрану либо в клетку (эндоцитоз), либо из клетки (экзоцитоз). С их помощью транспортируются крупномолекулярные вещества (белки, полисахариды, нуклеиновые кислоты), которые не могут транспортироваться по каналам или с помощью насосов.
1. При эндоцитозе клеточная мембрана образует впячивания или выросты, внутрь клетки, которые, отшнуровываясь. превра щаются в пузырьки. Последние затем обычно сливаются с пер вичными лизосомами, образуя вторичные лизосомы, в которых содержимое подвергается гидролизу - внутриклеточному перева риванию. Продукты гидролиза используются клеткой Например выделившийся медиатор нервным окончанием захватывается сно ва посредством эндоцитоза.
2. Экзоцитоз - процесс, обратный эндоцитозу, это механизм сек-реции неирогормонов и нейромедиаторов. Экзоцитозные пузырьки образуются в аппарате Гольджи. В пузырьки упаковываются белки образовавшиеся в рибосомах эндоплазматического ретикулума' Низкомолекулярные вещества (медиаторы, некоторые гормоны) попадают в везикулы преимущественно с помощью вторичного транспорта. Пузырьки транспортируются посредством сократи тельного аппарата клетки, состоящего из нитей актина и миозина и микротруоочек, к клеточной мембране, сливаются с ней. а содер жимое клегки выделяется во внеклеточную среду. Энергия АТФ расходуется на деятельность сократительного аппарата клетки Процесс слияния везикул с клеточной мембраной активируется фосфолипидом, лизолецитином и уровнем внутриклеточных ионов Са2+. Например, поступление ионов Са2+ в нервное окончание ооеспечивает выделение медиатора через пресинаптическую мем- орану в синаптическую щель. В процессе взаимодействия'эн^о-* и экзоцитоза происходит самообновление клеточной мембраны (кругоооорот, рециркуляция): в течение каждого часа в процессе эндоцитоза в разных клетках используется от 3 до 100% клеточной оболочки, но с такой же скоростью происходит ее возобновление в результате экзоцитоза.
3. Трансцитоз сочетает элементы эндо- и экзоцитоза. Это пере нос частиц через клетку: например, перенос малекул белка в вице везикул через эндотелиальную клетку капилляров "на другую сто рону в интерстиций мозга. В данном случае эндоцитозные пу зырьки не взаимодействуют с лизосомами, при этом пузырьки мо гут сливаться друг с другом, образуя каналы, пересекающие всю клетку.
2.6.3. Вторичный транспорт
Вторичный транспорт - это переход различных частиц и молекул воды за счет ранее запасенной (потенциальной) энергии. Потенциальная энергия создается в виде электрического и концентрационного градиентов, что обеспечивает транспорт веществ через клеточную мембрану нейронов. Ко вторичному относятся следующие виды транспорта.
А. Диффузия. Согласно законам диффузии, частицы перемещаются из области с высокой концентрацией в область с низкой концентрацией. Частицы с одноименными электрическими зарядами отталкиваются, с разноименными - притягиваются друг к другу. Направление диффузии определяется взаимодействием электрического и концентрационного (химического) градиентов. Если частицы не заряжены, то направление их диффузии определяется только градиентом концентрации. Скорость диффузии зависит от проницаемости клеточной мембраны, а также градиента концентрации для незаряженных частиц; электрического и концентрационного градиентов для заряженных частиц. Направления действия электрического и концентрационного градиентов могут не совпадать. Например, ионы Na+ в процессе возникновения возбуждения продолжают поступать в клетку, когда она внутри уже заряжена положительно. Этот переход ионов обеспечивается концентрационным градиентом вопреки электрическому градиенту. Совокупность химического (концентрационного) и электрического градиентов называют электрохимическим градиентом. Различают простую и облегченную диффузии и осмос как частный случай диффузии.
1. Простая диффузия осуществляется либо непосредственно через липидный бислой, либо через каналы. Заряженные частицы движутся согласно электрохимическому градиенту, а незаряженные - согласно только химическому градиенту. Через липидный бислой проходят жирорастворимые частицы. Если они находятся в воде по одну сторону мембраны, то могут внедряться в липидную оболочку благодаря тепловому движению (при этом необходимо освободиться от гидратной оболочки). Частицы-неэлектролиты обычно легко освобождаются от гидратной оболочки (разрыв водородных связей). Естественно, с уменьшением молекулярной массы способность перехода частиц через мембрану возрастает. Примером простой диффузии через липидный слой может служить диффузия малых незаряженных полярных молекул: этанола, кислорода, углекислого газа, стероидных гормонов и других липидов, тироксина, мочевины, а также чуждых клетке веществ, в частности ядов и лекарственных средств.
Этот процесс происходит слишком медленно и плохо контролируется.
В ходе эволюции сформировались специальные каналы, по которым могут проходить различные частицы, причем ионы очень быстро - за 0,5-1 мс. Каналы заполнены водой, и кроме ионов через них могут проходить малые молекулы неэлектролитов (этанол, мочевина), заряженные молекулы. Диаметр этих каналов 0,3-0,8 нм. Скорость диффузии определяется электрохимическим градиентом и проницаемостью клеточной мембраны для данного вещества. С течением времени скорость простой диффузии изменяется мало, пока существует движущая сила (электрический или концентрационный градиент), так как по одному и тому же каналу или через липидный бислой после прохождения одной частицы сразу же может следовать другая (подробнее о каналах см. раздел 2.6.4).
2. Облегченная диффузия осуществляется также согласно концентрационному градиенту и обеспечивает перенос веществ, спо^ собных образовывать комплексы с молекулами—переносчиками мембранных белков. Переносчик должен свободно переходить с одной стороны мембраны на другую. Этот транспорт осуществляется очень быстро, поскольку переносчик облегчает переход транспортируемого вещества через мембрану. Движущей силой является градиент транспортируемого вещества. С помощью простой диффузии не могут проходить через мембрану даже небольшие полярные молекулы: моносахариды, аминокислоты. Облегченная диффузия имеет ряд особенностей:
наличие специфических переносчиков для отдельных или нескольких веществ, близких по строению. Вещества, имеющие сходные по строению молекулы, могут переноситься одним и тем же переносчиком и конкурировать за переносчика;
у молекулы-переносчика может быть особый канал, пропускающий вещество только одного определенного типа;
с увеличением концентрации вещества с одной стороны мембраны скорость облегченной диффузии возрастает только до определенного предела в отличие от простой диффузии. Прекращение нарастания облегченной диффузии при увеличении концентрации вещества свидетельствует о том, что все переносчики уже заняты, - явление насыщения.
Выделяют специфическое стимулирование и ингибирование облегченной диффузии: например, флоридзин, введенный в просвет кишечника, специфически подавляет транспорт сахаров, не затрагивая переноса аминокислот; инсулин активирует перенос глюкозы в клетки организма. Переносчиками являются белковые молекулы, которые совершают челночные движения через мембрану либо встраиваются в нее. В последнем случае образуется канал, по которому проходят транспортируемые вещества, в основном сахара, аминокислоты.
В случае предполагаемых челночных движений белковых молекул-переносчиков возникает вопрос: какая сила обеспечивает транспорт самих переносчиков? Если это одностороннее движение, то оно быстро прекратится после уравнивания концентрации самих переносчиков по обе стороны клеточной мембраны. На этот вопрос ответа пока нет. Мы полагаем, что возможны два механизма. Во-первых, за счет создания градиента концентрации самого переносчика, с помощью концентрационного градиента транспортируемого вещества. Если, например, концентрация глюкозы или аминокислоты больше вне клетки, чем в клетке, то она может переходить в клетку согласно своему градиенту концентрации. Образование комплекса молекул глюкоза - переносчик лишь улучшает прохождение глюкозы через мембрану согласно концентрационному градиенту глюкозы. Движущей силой является концентрационный градиент глюкозы. На внутренней стороне клеточной мембраны комплекс распадается, поэтому концентрация молекул-переносчиков возрастает и они, согласно своему концентрационному градиенту, переходят на наружную сторону клеточной мембраны, снова соединяются с глюкозой и ускоряют ее переход в клетку. Во-вторых, челночные движения переносчика могут осуществляться с помощью ионов К+. Известно, что К+ постоянно диффундирует из клетки согласно концентрационному градиенту. При этом в клетке может образоваться комплекс ион К+ - молекула переносчика, который и перейдет с внутренней стороны клеточной мембраны на наружную сторону. В этом случае движущей силой является концентрационный градиент иона К+, который затем переносится в клетку Na/K-помпой с непосредственной затратой энергии, т.е. первично активно. Напомним, что энергия здесь затрачивается только на транспорт иона Na+ - экономичность транспорта веществ. Переносчик транспортируется вторично активно, если не будет работать Na/K-помпа, челночные движения переносчика согласно такому представлению прекратятся.
3. Осмос - это частный случай диффузии: движение воды (растворителя) через полупроницаемую мембрану в область с большей концентрацией частиц, т.е. с большим осмотическим давлением. Осмотическое давление - это диффузионное давление, обеспечивающее движение растворителя через полупроницаемую мембрану. Измеряется минимальной величиной механического давления на раствор (например, с помощью поршня), препятствующего движению растворителя через полупроницаемую мембрану. Осмотическое давление одномолярного раствора чрезвычайно велико - 22,4 атм, в плазме крови оно существенно ниже - 7,6 атм, несколько больше внутри клетки, что и обеспечивает ее упругость вследствие поступления воды в клетку и растяжения ее мембраны. Осмос продолжается до выравнивания осмотического давления по обе стороны полупроницаемой мембраны или выравнивания осмотического давления и гидростатического противодавления. Поэтому при подавлении метаболизма клетки быстро набухают, так как внутри клетки осмотическое давление сохраняется повышенным: внутрь клеток поступает вода и они становятся более упругими. Вода поступает в клетку через водные каналы и временные поры, образующиеся между молекулами липидов и при смещении белков. Через водные каналы могут проходить также малые незаряженные молекулы: кислород, углекислый газ, этанол, мочевина.
Б. Натрийзависимый транспорт. В этом случае энергия затрачивается на создание градиента натрия. Различают два варианта данного механизма транспорта.
Первый вариант: направление движения транспортируемого вещества совпадает с направлением движения натрия согласно его электрохимическому градиенту (симпорт). Глюкоза связывается с белком-переносчиком мембраны, последний соединяется с ионом Na+, a Na+, согласно концентрационному и электрическому градиентам, диффундирует в клетку и несет с собой глюкозу. На внутренней стороне клеточной мембраны комплекс распадается, ион Na+ выводится помпой с непосредственной затратой энергии из клетки в интерстиций вопреки электрохимическому градиенту -первично активно. С помощью натриевого механизма обеспечивается обратный захват (реабсорбция) медиатора в пресинаптическую терминаль из синаптической щели в синапсах ЦНС. Транспорт веществ с помощью иона Na+ осуществляется согласно законам диффузии для ионов Na+. Транспортируемое вещество при этом может поступать в клетку вопреки собственному концентрационному градиенту. Движущей силой является электрохимический градиент ионов Na+. Глюкоза вместе с ионом Na+ попадает в клетку даже в том случае, если ее концентрация в клетке больше, чем в среде, если, конечно, электрохимический градиент Na+ превосходит концентрационный градиент глюкозы.
Второй вариант: перемещение транспортируемых частиц направлено в противоположную движению ионов Na+ сторону - это антипорт (противотранспорт). С помощью этого обменного механизма регулируется, например, содержание ионов Са2+ в клетке, рН внутри клетки за счет выведения иона Н+ в обмен на внеклеточный ион Na+. Внутриклеточная концентрация иона Са2+ на несколько порядков ниже внеклеточной. Натриевый концентрационный градиент участвует в выведении иона Са2+ из клетки. Об этом свидетельствует, в частности, следующий факт. Выведение иона Са2+ из клетки снижается, если удалить из внеклеточной среды ион Na+. Это позволяет предположить, что ион Са2+ выводится из клетки в обмен на поступающий в нее ион Na+ и противоположно направленные потоки этих ионов сопряжены друг с другом; обеспечивается данный транспорт переносчиком-обменником. Исходным источником энергии этого процесса опять является градиент Na+, который в конечном счете формируется за счет АТФ-зависимого активного транспорта ионов Na+. Поэтому во всех случаях, когда ток ионов Na+ в клетку уменьшается, снижается и выведение ионов Са2+ из клетки. Это наблюдается в следующих случаях: при ингибировании Na/K-АТФазы, уменьшении внеклеточной концентрации ионов Na+ и в бескалиевой среде (когда Na+ выводится недостаточно из клетки). При этом Na/Ca-обменник блокируется, в результате чего увеличивается внутриклеточная концентрация ионов Са2+.
Однако конкретный механизм работы переносчика-обменника не ясен. Переносчик может транспортировать ионы Са2+ и Н+ вопреки их электрическим и концентрационным градиентам только в том случае, если сам переносчик имеет собственный градиент - его концентрация на внутренней стороне клетки больше, чем на наружной. Этот градиент должен постоянно поддерживаться, иначе перенос ионов Са2+ и Н+ прекратится. Мы полагаем, что выведение ионов Са2+ и Н+ из клетки в результате диффузии иона Na+в клетку (противотранспорт) осуществляется следующим образом. Ион Na+ постоянно диффундирует в клетку согласно своему электрохимическому градиенту и транспортирует с собой (в комплексе) молекулы-переносчики, что и ведет к созданию их концентрационных градиентов. Ионы Са2+ и Н+ на внутренней стороне клетки соединяются со своими переносчиками и транспортируются из клетки в виде комплексов согласно градиентам своих переносчиков. Именно поэтому, например, блокада Na/K-насоса ведет к накоплению ионов Са2+ в клетках (транспорт ионов Са2+ из клетки уменьшается). Это примеры вторичного транспорта вещества за счет первичного транспорта иона Na+, который с помощью помпы выводится из клетки. Переносчики совершают челночные движения за счет работы Na/K-насоса - вторично активно и транспортируют с собой ионы Ca2f и Н+.
В. Транспорт веществ из кровеносных сосудов в интерстиций ЦНС осуществляется с помощью диффузии, осмоса, фильтрации и трансцитоза. Фильтрация - переход раствора через полупроницаемую мембрану (стенку сосуда) под действием градиента гидростатического давления между жидкостями по обе стороны этой мембраны. Градиент гидростатического давления создается либо деятельностью сердца (фильтрация в артериальном конце капилляра всех органов и тканей организма, а также образование первичной мочи в почке), либо гладкими мышцами пищеварительного тракта и мышечного пресса, обеспечивающих повышение гидростатического давления в полости желудка и кишечника, что способствует всасыванию веществ в кровь.
Таким образом, механизмы вторичного транспорта веществ весьма разнообразны. Вторичный транспорт ионов осуществляется, как правило, с помощью простой диффузии через специальные ионные каналы.