- •Глава 1 регулирующие системы организма и их взаимодействие
- •1.1. Нервный механизм регуляции
- •1.1.1. Виды влияний нервной системы и механизмы их реализации
- •1.1.2. Симпатическая нервная система
- •1.1.3. Парасимпатическая нервная система
- •1.1.4. Регуляция функции синапсов
- •1.1.6. Сенсорные рецепторы
- •1.17. Развитие концепции рефлекса. Нервизм и нервный центр
- •1.2. Гормональная регуляция
- •1.3. Регуляция с помощью метаболитов и тканевых гормонов. Миогенный механизм регуляции
- •1.4. Единство и особенности регуляторных механизмов.Функции гематоэнцефалического барьера
- •1.5. Системный принцип регуляции
- •1.5.1. Структура функциональных систем и мультипараметрический принцип их взаимодействия
- •1.5.2. Системогенез
- •1.6. Типы регуляции функций организма и их надежность
- •1.7. Гомеостазис
- •1.7.1. Понятия
- •1.7.2. Надежность физиологических систем, обеспечивающих гомеостазис
- •1.8. Соотношение структуры и функции
- •Глава 2
- •2.2. Функции нейронов
- •2.3. Функции органелл нейрона
- •2.4. Функциональные структуры клеточной мембраны
- •2.5. Функции клеточной мембраны нейрона
- •2.6. Механизмы транспорта веществ через клеточную мембрану нейрона
- •2.6.1. Классификация транспорта веществ и его значение
- •2.6.2. Первичный транспорт
- •2.6.4. Ионные каналы
- •2.6.5. Основные свойства нервной клетки
- •Глава 3 возбудимость и возбуждение нейронов цнс
- •3.1. Созревание цнс в онтогенезе
- •3.1.1. Закладка нервной системы
- •3.1.2. Развитие спинного мозга и спинномозговых ганглиев
- •3.1.3. Развитие продолговатого, заднего, среднего и промежуточного мозга
- •3.1.4. Развитие конечного мозга
- •3.2. Открытие «животного электричества» и его сущность
- •3.3. Мембранный потенциал покоя
- •3.3.1. Общая характеристика и непосредственная причина формирования
- •3.3.2. Роль проницаемости клеточной мембраны и ее поверхностных зарядов
- •3.3.3. Роль ионных насосов в формировании пп
- •3.4. Мембранный потенциал действия
- •3.5. Исследование ионных токов. Запас ионов в клетке
- •3.6. Локальный потенциал. Оценка проницаемости клеточной мембраны
- •3.7. Изменения возбудимости клетки во время ее возбуждения. Лабильность
- •3.8. Оценка возбудимости ткани и клетки (законы раздражения)
- •Глава 4 взаимодействие нейронов цнс
- •4.1. Проведение возбуждения по нервным волокнам
- •4.2. Особенности физиологии нервов детей
- •4.3. Физиология синапсов цнс
- •4.3.1. Структурно-функциональная характеристика синапсов
- •4.3.2. Механизм передачи сигнала в химических синапсах
- •4.3.3. Особенности проведения возбуждения в химических синапсах
- •4.3.4. Электрические синапсы цнс
- •4.4. Медиаторы и рецепторы цнс
- •4.5. Роль различных элементов нейрона в возникновении возбуждения
- •4.6. Распространение возбуждения в цнс
- •4.7. Свойства нервных центров
- •4.8. Торможение в цнс
- •4.8.2. Пресинаптическое торможение. Роль различных видов торможения
- •4.9. Координационная деятельность цнс
- •4.10. Интегрирующая роль нервной системы
- •Глава 5
- •5.1.2. Неонатальный период
- •5.1.3. Грудной возраст и другие возрастные периоды
- •5.2. Физиология спинного мозга
- •5.2.1. Структурно-функциональная характеристика
- •5.2.4. Механизм шагательного рефлекса
- •5.2.5. Регуляция тонуса мышц
- •5.3. Двигательные системы ствола мозга
- •А. В стволе мозга находятся ядра ш-хп пар черепных нервов.
- •5.4. Функции ретикулярной формации
- •5.5. Системы связей ствола мозга
- •5.6. Мозжечок
- •5.7. Промежуточный мозг
- •5.8. Базальные ганглии
- •5.9. Лимбическая система
- •5.10. Функции коры большого мозга 5.10.1. Структурно-функциональная организация коры
- •5.10.2. Локализация функций в коре большого мозга
- •5.10.3. Ассоциативные области коры
- •5.11. Нейрофизиологические
- •Глава 6 высшая нервная деятельность
- •6.1. Понятие о высшей нервной деятельности. Развитие представлений о высшей нервной деятельности
- •6.2. Методы исследования высшей нервной деятельности. Электроэнцефалограмма детей
- •6.4. Созревание условных рефлексов в онтогенезе и их характеристика
- •6.4.1. Созревание условных рефлексов в раннем онтогенезе
- •6.4.2. Характеристика условных рефлексов
- •6.5. Механизм образования условных рефлексов
- •6.6. Память*
- •6.6.1. Общая характеристика
- •6.6.2. Мгновенная и кратковременная память
- •6.6.3. Долговременная память
- •6.6.4. Роль отдельных структур мозга в формировании памяти
- •6.6.5. Нарушения памяти
- •6.7. Формы научения
- •6.8. Торможение условных рефлексов
- •6..9. Учение о типах высшей нервной деятельности
- •6.9.1. Характеристика основных типов внд животных и человека и методов их определения
- •Неуравновешенный (холерик)
- •6.9.2. Типологические варианты личности детей
- •6.9.3. Особенности внд подростков (свойства нервной системы)
- •6.9.4. Основные положения по формированию типологических особенностей внд детей
- •6.9.5. Развитие свойств нервных процессов и влияние на них генотипа и среды
- •6.9.6. Роль генотипа и среды в формировании личности
- •6.10. Анализаторы и приспособительное поведение организма
- •6.10.1. Структурно-функциональная характеристика и роль анализаторов, регуляция их деятельности
- •6.10.2. Свойства анализаторов и приспособление организма к окружающей среде
- •6.10.3. Кодирование информации в анализаторах
- •6.11. Формы психической деятельности
- •6.12. Эмоции (чувства) и их развитие в онтогенезе
- •6.13. Электрофизиологические корреляты психической деятельности детей
- •6.13.1. Психическая деятельность и электроэнцефалограмма
- •6.13.2. Психическая деятельность и вызванные потенциалы
- •6.14. Особенности когнитивных процессов
- •6.15.1. Деятельность и мышление человека. Нарушения мышления у детей
- •6.15.2. Вторая сигнальная система. Этапы развития познавательной способности у детей
- •6.15.3. Открытие центров речи. Восприятие и воспроизведение речи
- •6.15.4. Развитие речи и пластичность речевой функции в онтогенезе
- •6.15.6. Латерализация функций
- •6.15.7. Социально детерминированное сознание*
- •6.15.8. Осознаваемая и подсознательная деятельность мозга
- •6.16. Гнозис и праксис и их нарушения
- •6.17. Бодрствование и сон. Сновидения
- •6; 17.1. Сон и сновидения, оценка глубины сна, значение сна
- •6.17.2. Механизмы бодрствования и сна
- •6.18. Принципы организации поведенческих реакций
- •6.19. Этапы формирования внд у детей
- •Глава 1. Регулирующие системы организма и их взаимодействие 6
- •Глава 2. Основы жизнедеятельности нейронов 65
- •Глава 3. Возбудимость и возбуждение нейронов цнс 94
- •Глава 4. Взаимодействие нейронов цнс 134
- •Глава 5. Структуры и функции отделов мозга (иерархия
- •Глава 6. Высшая нервная деятельность 240
- •Смирнов Виктор Михайлович Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и подростков Учебное пособие
- •105043, Москва, ул. 8-я Парковая, 25.
Глава 4 взаимодействие нейронов цнс
Нейроны ЦНС посылают импульсы друг другу по аксонам (нервным волокнам), которые дихотомически делятся и образуют синапсы на теле или дендритах других нейронов. Имеются прямые и обратные связи нейронов друг с другом.
4.1. Проведение возбуждения по нервным волокнам
Как известно, потенциалы могут быть локальными, способными распространяться с декрементом (затуханием) всего на 1-2 мм, и импульсными (ПД), которые распространяются без декремента по всей длине нервного или мышечного волокна - до нескольких десятков сантиметров: например, от мотонейронов спинного мозга до мышечных волокон конечностей с учетом и длины самих конечностей. Локальные потенциалы могут возникать в любой клетке, способной генерировать ПД при действии подпорогового раздражения, а также в структурах нервной ткани, не имеющих быстрых потенциалзависимых каналов. Таковыми являются пост-синаптические мембраны, мембраны сенсорных рецепторов, часть мембраны тела нейрона и дендрита, клетки нейроглии.
А. Механизм проведения локального потенциала. Локальные потенциалы (препотенциал, рецепторный потенциал, возбуждающий постсинаптический потенциал) изменяют мембранный ПП, как правило, в сторону деполяризации в результате входа_в^ клетку ионов Na+. В результате этогсГмежду учТстком волокна, в котором возник локальный потенциал, и соседним участком мембраны формируется разность потенциалов, вызывающая передвижение ионов согласно электрическому градиенту. В частности, ионы Na+ на наружной поверхности мембраны начинают перемещаться в сторону того участка, в котором первично возник локальный потенциал, при этом положительный потенциал наружной поверхности мембраны соседнего участка уменьшается. Аналогичные изменения наблюдаются на внутренней поверхности мембраны, где вошедшие в клетку ионы Na+ движутся в обратном направлении, что также ведет к уменьшению отрицательного потенциала соседнего участка. В итоге поляризации соседнего участка мембрана уменьшится. Возникшая частичная деполяризация соседнего участка клеточной мембраны вызывает при достижении 50% Екр открытие рядом расположенных потенциалчувствительных ионных каналов клеточной мембраны (см. раздел 2.6.4), что обеспечивает ионный ток в этом месте и, как следствие, частичную деполяризацию мембраны – локальный потенциал. Последний также действует на соседний участок мембраны и т.д., при этом главное направление движения ионов (Na+ - внутрь клетки, ионов К+ - из клетки), т.е. перпендикулярно клеточной мембране. Если деполяризация соседнего участка мембраны также не достигает критического уровня, то она не обеспечивает возникновения ПД. При этом быстро развивается инактивация Na-каналов, поэтому деполяризация быстро сменяется реполяризацией вследствие выхода ионов К+ из клетки по неуправляемым каналам (каналы утечки ионов), в результате чего локальный потенциал затухает.
Подобный механизм распространения локального потенциала наблюдается только в тех мембранах, которые содержат потенциал-чувствительные ионные каналы.
Если возникшая деполяризация мембраны не сопровождается изменением проницаемости потенциалзависимых натриевых, кальциевых и калиевых каналов, такую деполяризацию называют электротонической (физической).
Электротоническое распространение возбуждения характерно для фрагментов мембран возбудимых клеток, где нет потенциалзависимых ионных каналов, и ионы движутся только вдоль мембраны волокна. Такими участками являются, например, мембраны дендритов большинства нервных клеток, межпере-хватные промежутки в миелиновых нервных волокнах. Если распространяющееся локальное возбуждение достигает участков мембраны, способных генерировать ПД (перехваты Ранвье, ак-сонный холмик нейрона), и их амплитуда выходит на критический уровень деполяризации, формируется ПД, распространяющийся по всей длине волокна.
Эффективность электротонического распространения биопотенциалов зависит от физических свойств нервного волокна: сопротивления, емкости мембраны, сопротивления цитоплазмы. Электротоническое проведение в нервном волокне улучшается при увеличении его диаметра, что связано с уменьшением сопротивления цитоплазмы, а также при миелинизации волокна, увеличивающей сопротивление мембраны.
Передача информации на большие расстояния в пределах нервной системы осуществляется с помощью нервных импульсов (ПД) по аксонам нейронов.
Б. Механизм проведения потенциала действия. Обязательным условием проведения нервного импульса является наличие на всем протяжении или в ограниченных, но повторяющихся участках волокна быстрых потенциалзависимых (потенциалчув-ствительных) каналов, ответственных за формирование ПД. В распространении ПД можно выделить два этапа: этап электротонического проведения, обусловленного физическими свойствами нервного волокна, и этап генерации ПД в новом участке на пути его движения. В зависимости от расположения и концентрации ионных каналов в мембране волокна возможно два типа проведения ПД: непрерывный и сальтаторный (скачкообразный).
1. Непрерывное проведение нервного импульса (ПД) осуществляется в безмиелиновых волокнах типа С, что объясняется равномерным распределением потенциалчувствительных ионных каналов, участвующих в генерации ПД. Возникший ПД обеспечивает открытие потенциалзависимых Na-каналов на соседнем участке мембраны нервного волокна и движение ионов Na+ внутрь волокна и вдоль волокна, т.е. электротонически, что обеспечивает развитие критического уровня деполяризации на соседнем участке нервного волокна и возникновение нового ПД. Постоянная длины мембраны (Яш) безмиелиновых волокон составляет примерно 0,1-1,0 мм, т.е. эта величина во много раз больше расстояния между отдельными каналами, что обеспечивает высокую надежность проведения ПД, способного деполяризовать мембрану до критического уровня и обеспечить генерацию нового ПД (рис. 4.1). Следует также отметить, что чисто электротонический этап распространения ПД (вдоль мембраны) в безмиелиновом волокне предельно мал и наблюдается только до достижения деполяризации мембраны 50% Екр. Далее включается перпендикулярное перемещение ионов за счет активации ионных каналов, при этом в каждом участке мембраны ПД возникает заново, поэтому он проводится без снижения амплитуды - без декремента.
Непрерывное распространение нервного импульса идет через генерацию новых ПД по эстафете, когда каждый возникший импульс является раздражителем для соседнего участка нервного волокна и обеспечивает возникновение нового ПД.
2. Сальтаторное проведение нервного импульса (ПД) осуществляется в миелиновых волокнах, так как у них потенциалчувствительные ионные каналы локализованы только в участках мембраны перехватов Ранвье, где их плотность достигает 12 ООО на 1 мкм2. В области миелиновых муфт (межузловые сегменты), обладающих высокими изолирующими свойствами, потенциалчувствительных каналов почти нет, вследствие чего мембрана осевого цилиндра там практически невозбудима. Поэтому ПД, возникший в одном перехвате Ранвье, электротонически (продольно, без участия ионных каналов) распространяется до соседнего перехвата и деполяризует мембрану до критического уровня, что ведет к возникновению нового ПД, т.е. возбуждение проводится скачкообразно (рис. 4.2). Движение ионов Na+ внутрь миелинового волокна (перпендикулярно) имеется только в области перехвата Ранвье. Как отмечалось, постоянная длины мембраны (Алл) миелинового волокна достигает 5 мм. Это обеспечивает высокую надежность проведения ПД, так как он, распространяясь электротонически на это расстояние, сохраняет 37% от своей амплитуды (около 30 мВ) и может деполяризовать мембрану до критического уровня (пороговый потенциал в перехватах Ранвье равен около 15 мВ). Даже в случае повреждения ближайших перехватов Ранвье на пути следования ПД он может электротонически возбудить 2-4-й и даже 5-й перехваты.
Сальтаторное проведение нервных импульсов является эволю-ционно более поздним механизмом, возникшим впервые у позвоночных в связи с миелинизацией нервных волокон. Оно имеет два важных преимущества по сравнению с непрерывным механизмом проведения возбуждения:
более экономично в энергетическом плане, так как возбужда ются только перехваты Ранвье, площадь которых составляет менее 1% от площади мембраны волокна, следовательно, надо меньше энергии для восстановления трансмембранных градиентов ионов Na+ и К+, уменьшающихся в процессе возникновения ПД;
возбуждение проводится с большей скоростью (до 120 м/с), чем в безмиелиновых волокнах (0,5-2,0 м/с), так как электротоническое распространение ПД в области миелиновых муфт происходит зна чительно быстрее, чем в результате непрерывной генерации ПД в безмиелиновых волокнах. В связи с этим миелиновые волокна в нервной системе сформировались там, где необходима наиболее быстрая регуляция функций. В миелиновых волокнах ПД как бы перескакивает от одного перехвата Ранвье к другому.
В. Закономерности проведения возбуждения по нервным волокнам.
Двустороннее проведение возбуждения доказывается регист рацией нервных импульсов с двух сторон от места нанесения раз дражения на нерв, способного вызвать возбуждение (рис. 4.1). В условиях целого организма двустороннее проведение наблюдает ся в аксонном холмике нейрона. Возникающий в этом месте ПД переходит не только на аксон, но и на тело нейрона.
Изолированное проведение возбуждения в отдельных нервных волокнах. Обычно оно не передается с одного нервного волокна на другое. Это обусловлено тем, что петли тока в межклеточной жидкости ствола, имеющей низкое сопротивление, почти не про никают в невозбужденные волокна нерва вследствие высокого сопротивления их оболочек. Изолированное проведение импульсов по нервным волокнам обеспечивает высокую точность регуляторной деятельности ЦНС на другие нервные клетки и клеткиэффекторы рабочего органа.
3.Большая скорость проведения возбуждения, достигающая 120 м/с. Скорость проведения возбуждения по нервному волокну определяется его диаметром: чем толще нервное волокно, тем больше скорость проведения ПД по этому волокну. Так, при увеличении диаметра от 12 до 22 мкм скорость распространения нервного импульса возрастает от 70 до 120 м/с, при диаметре 8-12 мкм скорость составляет 40-70 м/с, 4-8 мкм - 15-40 м/с, 1-4 мкм - 5-15 м/с.
4.Неутомляемость нервного волокна. Н.Е.Введенский (1883) обнаружил, что нерв сохраняет способность к проведению возбу ждения в течение 6-8 ч непрерывного раздражения. Это обуслов лено тем, что при проведении ПД по нервным волокнам исполь зуется 1/1 000 000 часть запасов трансмембранных ионных гради ентов и, следовательно, нужны небольшие количества АТФ для восстановления ионных градиентов. Расход энергии в нерве при мерно в 16 раз меньше, чем на соответствующую единицу массы в целом организме в условиях покоя.
5.Возможность функционального блока проведения возбуждения при морфологической целостности нервных волокон. Н.Е.Введенский (1901) показал, что действие различных альтерирующих агентов на нерв вызывает состояние парабиоза, в результате чего нервный им пульс не проходит через этот участок нерва. Причиной блока явля ются специфические расстройства работы ионных каналов мембра ны под влиянием альтерирующих агентов. Для создания блока про тяженность парабиотического участка должна превысить посто янную длины мембраны, иначе ПД может распространиться через этот участок электротонически. Нарушение физиологической не прерывности нервных волокон можно наблюдать при действии на нерв анестетиков, различных ядов, растворов солей, новокаина, при гипоксии, охлаждении. Временная блокада проведения возбу ждения широко применяется в клинической практике.