2. Залежно від місця виливу крові:

• зовнішні – витікання крові з рани в зовнішнє середовище;

• внутрішні - витікання крові у просвіт порожнистих органів (гематоми), тканини (крововилив).

3. Залежно від часу виникнення:

• первинна – виникає відразу або в перші години після травми;

• вторинна – виникає через деякий час після ушкодження (первинної кровотечі). Ранньою вторинною вважається кровотеча, яка виникає вдруге в перші години — добу (до 48 год.) після первинної, як правило, внаслідок зісковзування лігатури, накладеної при ПХО, вимивання тромбу з судини при підвищенні тиску, а також травмуючої перев'язки. Вторинна пізня кровотеча виникає через 2 доби з часу ушкодження і навіть через декілька тижнів. Це арозивна кровотеча, що виникла внаслідок гнійного розплавлення тромбу, стінки судини, розпаду пухлин, анаеробної інфекції, сепсису, пролежня судини тощо.

4. Стосовно зовнішнього середовища:

• явна – через деякий час супроводжується витіканням зміненої або незміненої крові через природні отвори назовні (гематомезіс – блювання «кавовою гущею», мелена – «дьогтеподібний» кал, макрогематурія);

• прихована – проявляється симптомами хронічної анемії , але візуально не визначається: витікання крові у плевральну порожнину – гемоторакс, черевну – гемоперитоніум, у порожнину перикарда гемоперікард, суглоба — гемартроз.

5. За клінічним перебігом:

- гостра – раптове витікання крові за короткий проміжок часу (травматичні ушкодження); одномоментна втрата близько 40% об’єму циркулюючої крові (ОЦК) несумісна з життям;

- хронічна – поступове або періодичне витікання крові малими порціями за певний проміжок часу (виразкова хвороба, злоякісні пухлини, геморой та ін.); без реальної загрози для життя втрачається більш значний, ніж при гострій крововтраті об’єм крові.

6. За тяжкістю крововтрати (залежить від характеру кровотечі, калібру судини, що кровоточить, швидкості виливання крові) виділяється 5ступенів крововтрати (за Брюсовим П.Г.):

- крововтрата малого об’єму – дефіцит ОЦК 0,5 – 10% (до 500мл);

- крововтрата середнього об’єму – дефіцит ОЦК 11 – 20% (500 - 1000мл);

- крововтрата великого об’єму – дефіцит ОЦК 21 – 40% (1000-2000мл);

- масивна крововтрата – дефіцит ОЦК 41-70% (2000-3500мл);

- смертельна крововтрата – дефіцит ОЦК понад 70% (понад 3000мл).

Кровотеча є надто небезпечним ускладненням травм або захворювань. Гостра недостатність кровообігу та кисневе голодування спричиняють зміни функціонального стану центральної нервової системи, яка регулює життєдіяльність організму. Зменшення об'єму рідини в серцево-судинній системі призводить до падіння кров'яного тиску з порушенням кровопостачання мозку, серця, нирок та інших органів. У відповідь на крововтрату в організмі виникають пристосувальні реакції: рефлекторно скорочуються дрібні артерії та вени (централізація кровообігу) і мобілізується кров із кров'яних депо (селезінка, печінка, кишки), що поєднується з тахікардією, прискоренням току крові, надходженням рідини з тканин у судини (автогемодилюція). Одночасно підвищується легенева вентиляція (задишка) та посилюється активність червоного кісткового мозку. Це призводить до стабілізації артеріального тиску, відновлення об'єму ОЦК, компенсує кисневе голодування. Швидка втрата крові веде до смерті хворого від зупинки серця (дефіцит ОЦК), важкої кисневої недостатності (гіпоксії) та паралічу дихального центру.

Одним із небезпечних ускладнень кровотечі є повітряна емболія внаслідок ушкодження вен шиї та легеневих вен. Вона супроводжується блідістю, ціанозом, падінням артеріального тиску, рідким пульсом, непритомністю, розширенням зіниць, судомами. Смерть настає від перерозтягнення правого відділу серця, що призводить до його паралічу.

У разі кровотечі в тканини утворюється крововилив або гематома. Гематома може розсмоктатися, нагноїтися, інкапсулюватися з утворенням несправжньої кісти, організуватися, петрифікуватися. Якщо гематома зберігає сполучення з пораненою артерією (у разі вузького зигзагоподібного ранового каналу), то вона називається пульсівною гематомою. З часом гематома по периферії організується і утворюється несправжня аневризма .

Клініка несправжньої аневризми (пульсівної гематоми). Хворий скаржиться на наявність пульсівної припухлості в проекції судинно-нервового пучка. Нижче від неї хворий відчуває біль, парестезії, мерзлякуватість, зменшення чутливості, похолодіння кінцівки, іноді виникають парези та паралічі. Дані анамнезу хвороби свідчать про травму в межах судинно-нервового пучка, особливо часто про колотому або вогнепальному пораненнях. Під час об'єктивного обстеження визначається пульсівна припухлість круглої або овальної форми, що зв'язана із судинно-нервовим пучком. Під час пальпації відчувається пульсація, що співпадає з пульсом і передається в усі боки. Під час аускультації прослуховується переривчастий систолічний шум (шум дзиґи). Якщо судину вище від аневризми здавити, пульсація та шум зникають. На периферичній ділянці кінцівки спостерігається атрофія шкіри і м'язів, зменшення чутливості. Пульс тут ослаблений. Діагноз підтверджується ангіографією або пункцією за допомогою тонкої голки (в ургентних випадках). Лікування аневризми оперативне. Застосовуються перев'язки проксимального кінця артерії, центрального і периферичного кінців судини з розсіченням аневризматичного мішка, видалення аневризми з перев'язкою всіх судин, перев'язка всіх судин усередині мішка, ушивання мішка до розмірів просвіту судини. Більш сучасними способами оперативного лікування є судинний шов після видалення мішка, автовенозна пластика, або протезування за наявності великих дефектів судини.

Патогенез гемостазу при кровотечі.

Самостійна зупинка кровотечі є захисною реакцією організму з утворенням тромбу і закриттям ним дефекту судини. У механізмі самостійної зупинки кровотечі важливу роль відіграють спазм судини зі зменшенням її діаметра, закриття просвіту судини інтимою, зниження тиску крові та розвиток реакції згортання крові з утворенням тромбу. Згортання крові - це складний фізіологічний процес, в якому беруть участь багато чинників. З ушкоджених тканин і клітин крові утворюється фермент тромбопластин, який разом із іонами кальцію перетворює неактивний протромбін на активний . Тромбін діє на фібриноген, який перетворюється на фібрин (нерозчинний білок). Фібрин є основою для утворення згустків крові — тромбів, які закривають дефект судин, таким чином відбувається зупинка кровотечі.