9.3.2. Нейросенсорная тугоухость

Нейросенсорная тугоухость в широком смысле этого понятия включает в себя поражения звуковоспринимающего аппарата и(или) центрального отдела слухового анализатора.

Чаще всего нейросенсорная тугоухость обусловлена пато­логией рецептора (органа Корти) и корешков предцверно- улиткового нерва. Односторонняя тугоухость и глухота обыч­но имеют периферическое происхождение. Различают хро­ническую, острую и внезапную нейросенсорную тугоухость. У 3—6 % заболевших возникают затруднения в общении. Ней­росенсорная тугоухость встречается в 3 раза чаще, чем кондук- тивная, и у женщин чаще, чем у мужчин.

Этиология. Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако наиболее распространенные — инфек­ционные заболевания (30 % — грипп, корь, эпидемический паротит, скарлатина, краснуха, герпес, менингококковый ме­нингит, тифы, малярия), острое и чаще хроническое воспале­ние среднего уха, интоксикация лекарственная и производст­венная, травмы (механическая, баротравма, акустическая, вибрационная). Одновременная акустическая и вибрационная травмы даже на уровне допустимых параметров в 2,5 раза чаще приводят к поражению рецепторов в улитке. Среди ототокси- ческих лекарств, поражающих внутреннее ухо, прежде всего следует назвать антибиотики аминогликозидного ряда, а также макролиды, диуретики, антималярийные, противоопухолевые и другие препараты.

Важную роль в развитии нейросенсорной тугоухости игра­ют реологические нарушения и расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо и головной мозг, особен­но его стволовой отдел — главным образом в сосудах вертеб- робазилярной системы. Реже она возникает в результате сер- дечно-сосудистой патологии, при некоторых нарушениях об­мена и других общих заболеваниях. Немаловажное значение в ее развитии имеет наследственность (передается по аутосом- но-рецессивному или аутосомно-доминантному типам). Не­редко заболевание возникает как проявление возрастной пато­логии (пресбиакузис), невриномы VIII нерва, гипопаратирео- за, аллергии, метеозависимости и т.д. К сожалению, большую группу составляют больные с невыясненной этиологией туго­ухости. Факторами риска являются кровнородственные браки, частые аборты, алкоголь и курение, патология плаценты, мас­са тела новорожденного менее 2,5 кг, желтуха новорожден­ного, гиперхолестеринемия, анемия. При отосклерозе нейро- сенсорные расстройства могут быть результатом отосклероти- ческого процесса в различных отделах внутреннего уха из-за влияния токсических продуктов очага на чувствительные об­разования улитки.

В основе патогенеза нейросенсорной тугоухости лежат изменения, возникающие в слуховом нейросенсорном аппарате вследствие воздействия перечисленных выше факто­ров; они могут иметь полиморфный характер, сохраняя при этом определенную зависимость морфологических изменений от стадии развития патологического процесса. Гистологически обнаруживаются ишемия и расстройство питания чувстви­тельных клеток и других нервных элементов вплоть до их деге­нерации, нарушения микроциркуляции и капиллярного стаза. Так, в начальной стадии инфекционного поражения наблюда­ется преимущественно воспалительная реакция со стороны соединительной ткани, окружающей нервные волокна, сероз- но-фиброзная экссудация; в легких случаях процесс на этом может закончиться, регрессировать. Воспалительные измене­ния в нервной ткани возникают редко, и они характерны для патоморфоза нейросенсорной тугоухости. Однако следующая стадия при неблагоприятном течении заболевания характери­зуется распадом нервных элементов с замещением их в неко­торых случаях соединительной тканью и вовлечением в деге­неративный процесс нейроэпителиальных клеток спирального органа.

При интоксикационном поражении, в частности лекарст­венном (воздействие стрептомицина, мономицина, канамици- на, гентамицина, тобрамицина и ряда других ототоксических препаратов), на первый план выступают дегенеративные изме­нения клеток спирального органа. Было показано, например, что ототоксические антибиотики (аминогликозиды) избира­тельно накапливаются в эндо- и перилимфе и кумулируются там и в то же время они отсутствуют в остальных звеньях обоих анализаторов. Они действуют на составляющие соединитель­ной ткани аминогликозиканы (кислые мукополисахариды), о чем свидетельствуют экспериментальные исследования Б.М. Сагаловича и соавт. Диуретические петлевые средства (этакриновая кислота, фуросемид), хинидин, ртуть, мышьяк, нарушают проницаемость клеточных мембран, и потому их применение и сочетание в лечебной практике ототоксических антибиотиков с диуретиками вызывает выраженные и, как правило, необратимые поражения нейросенсорных структур внутреннего уха.

Клиническая картина. Нейросенсорной тугоухос­ти присущи два основных симптома: 1) различной высоты субъ­ективный шум в ушах вследствие воспалительно-дегенератив­ного процесса и сосудистых нарушений; 2) понижение слуха, ко­торое характеризуется ухудшением разборчивости речи и пло­хим восприятием звуков, преимущественно высокой частоты при воздушном и костном их проведении.

В ряде случаев при прогрессировании тугоухость переходит в глухоту.

Тугоухостью называют любое ослабление слуховой функции. По частоте различают тугоухость трех видов: общую, басовую и дискантовую, по выраженности нарушения слуха: