- •Часть I клиническая анатомия и физиология верхних дыхательных путей и уха. Методы исследования лор-органов
- •Глава 1 клиническая анатомия и физиология носа и околоносовых пазух
- •1.1. Клиническая анатомия наружного носа
- •1.2. Клиническая анатомия полости носа
- •1.3. Клиническая анатомия околоносовых пазух
- •1.4. Клиническая физиология носа и околоносовых пазух
- •Глава 2 клиническая
- •2.1. Клиническая анатомия глотки
- •2.3. Клиническая анатомия и физиология пищевода
- •Глава 3 клиническая анатомия и физиология гортани, трахеи и бронхов
- •3.1. Клиническая анатомия гортани
- •3.2. Клиническая анатомия трахеи и бронхов
- •3.3. Клиническая физиология гортани, трахеи и бронхов
- •Глава 4 клиническая анатомия и физиология уха
- •4.1. Анатомия наружного уха
- •4.2. Анатомия среднего уха
- •4.3. Анатомия внутреннего уха
- •4.4. Клиническая физиология уха
- •4.4.1. Функция органа слуха
- •5,5 См2Отношение 10:1
- •4.4.2. Функция вестибулярного анализатора
- •Глава 5 методы исследования лор-органов
- •5.1. Методы исследования носа и околоносовых пазух
- •5.2. Методы исследования глотки
- •5.3. Методы исследования гортани
- •При вдохе (рис. 5.10, г) и фонации (рис. 5.10, д) определяется подвижность обеих половин гортани. Между голосовыми
- •5.4.1. Исследование функций слухового анализатора
- •5.4.2. Исследование функций вестибулярного анализатора
- •5.5. Эзофагоскопия
- •5.6. Трахеобронхоскопия
- •Заболевания носа и околоносовых пазух, глотки, гортани и уха
- •6.1. Аномалии развития носа
- •6.2. Заболевания наружного носа 6.2.1. Фурункул носа
- •6.2.2. Сикоз
- •6.2.3. Экзема
- •6.2.4. Рожистое воспаление
- •6.2.7. Термические повреждения
- •6.3. Заболевания полости носа
- •6.3.1. Острый насморк (острый ринит)
- •6.3.2. Хронический насморк (хронический ринит)
- •6.3.3. Озена, или зловонный насморк
- •6.3.4. Вазомоторный ринит
- •6.3.5. Аносмия и гипосмия
- •6.3.6. Инородные тела полости носа
- •6.3.7. Деформации перегородки носа, синехии и атрезии полости носа
- •6.3.8. Гематома, абсцесс, перфорация перегородки носа
- •6.3.9. Носовое кровотечение
- •6.3.10. Травмы носа
- •6.3.11. Хирургия дефектов наружного носа
- •6.4. Заболевания околоносовых пазух
- •6.4.1. Острое воспаление верхнечелюстной пазухи
- •6.4.2. Хроническое воспаление верхнечелюстной пазухи
- •Синус-катетер снабжен двумя надувными баллонами, один из которых помещают дистально позади хоаны, другой — проксимально в преддверии носа, от каждого из баллонов отходит
- •6.4.3. Острое воспаление лобной пазухи
- •6.4.4. Хроническое воспаление лобной пазухи
- •6.4.6. Хроническое воспаление клеток решетчатого лабиринта
- •6.4.7. Острое и хроническое воспаление клиновидной пазухи
- •6.4.8. Аллергические заболевания околоносовых пазух (аллергические синуиты)
- •6.4.9. Травмы околоносовых пазух
- •6.4.10. Микроэндоскопические методы хирургического вмешательства в полости носа и околоносовых пазухах
- •Глава 7 заболевания глотки
- •7.1. Острое воспаление глотки
- •7.2. Хроническое воспаление глотки
- •Rp.: Kalii iodidi 0,2 Lodi 0,01
- •7.3. Ангина
- •7.4. Осложнения ангин
- •7.5. Патология глотки при системных заболеваниях крови
- •7.6. Ангина при лейкозе
- •7.7. Хроническое воспаление небных миндалин — хронический тонзиллит
- •1. Острый и хронический тон-
- •7.8. Профилактика ангин и хронического тонзиллита
- •7.9. Гипертрофия небных миндалин
- •7.10. Гипертрофия глоточной (носоглоточной) миндалины — аденоиды
- •7.11. Синдром апноэ, или храп во сне
- •7.12. Инородные тела глотки
- •7.13. Ранения глотки
- •7.14. Неврозы глотки
- •7.15. Повреждения и инородные тела пищевода
- •7.16. Ожоги глотки и пищевода
- •Глава 8 заболевания гортани
- •8.1. Острый катаральный ларингит
- •8.2. Флегмонозный (инфильтративно-гнойный) ларингит
- •8.3. Абсцесс гортани
- •8.4. Хондроперихондрит гортани
- •8.5. Отек гортани
- •1) 3 % Раствор преднизолона — 2 мл (60 мг) внутримышечно. Если отек сильно выражен, а стеноз гортани нарастает, то однократную дозу преднизолона увеличивают в 2— 4 раза;
- •8.6. Подскладочный ларингит (ложный круп)
- •8.7. Гортанная ангина
- •8.8. Хронический катаральный ларингит
- •8.9. Хронический гиперпластический ларингит
- •8.10. Хронический атрофический ларингит
- •8.11. Острый и хронический стеноз гортани
- •8.11.1. Острый стеноз гортани
- •8.11.2. Хронический стеноз гортани
- •8.12. Расстройства функций гортани
- •8.13. Травмы гортани
- •8.14. Инородные тела гортани
- •8.15. Ожоги гортани
- •8.16. Острый трахеит
- •8.17. Хронический трахеит
- •8.18. Травмы трахе
- •Глава 9 болезни ухав соответствии с анатомическим строением заболевания уха подразделяют на три группы — болезни наружного, среднего и внутреннего уха.
- •9.1. Заболевания наружного уха
- •9.1.1. Рожистое воспаление
- •9.1.2. Перихондрит
- •9.1.3. Экзема
- •9.1.4. Фурункул наружного слухового прохода
- •9.1.5. Разлитое воспаление наружного слухового прохода
- •9.1.6. Отомикоз
- •9.1.7. Серная пробка
- •9.2. Воспалительные заболевания среднего уха
- •9.2.1. Острый средний отит
- •9.2.2. Острый средний отит у детей
- •9.2.3. Экссудативный аллергический средний отит
- •9.2.4. Острый средний отит при инфекционных болезнях
- •9.2.5. Адгезивный отит
- •9.2.6. Тимпаносклероз
- •9.2.7. Аэроотит
- •9.2.8. Мастоидит
- •9.2.9. Петрозит
- •9.2.10. Хронический гнойный средний отит
- •9.3. Воспалительные и невоспалительные заболевания внутреннего уха
- •9.3.1. Лабиринтит
- •9.3.2. Нейросенсорная тугоухость
- •I степень (легкая) — потеря слуха на тоны 500—4000 Гц в пределах 50 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния 4—6 м;
- •II степень (средняя) — потеря слуха на те же частоты равна 50—60 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 1 до 4 м;
- •III степень (тяжелая) — потеря слуха превышает 60— 70 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 0,25—1 м. Восприятие звуков ниже этого уровня оценивается как глухота.
- •9.3.3. Болезнь Меньера
- •9.4. Отосклероз
- •9.5. Травмы уха
- •9.6. Инородные тела наружного слухового прохода
- •9.7. Аномалии развития уха
- •9.8. Реабилитация больных с тугоухостью и глухотой
- •Комплексное аудиологическое обеспечение программы по диагностике, лечению и реабилитации тугоухости различного генеза
- •Глава 10 неврологические
- •10.1. Отогенные внутричерепные осложнения
- •10.1.1. Отогенный менингит
- •10.1.2. Отогенные внутричерепные абсцессы
- •10.1.3. Арахноидит задней черепной ямки
- •10.1.4. Синус-тромбоз
- •10.2. Риногенные орбитальные осложнения
- •10.3. Риногенные внутричерепные осложнения
- •10.3.1. Риногенный менингит, арахноидит
- •10.3.2. Абсцессы лобной доли мозга
- •10.3.3. Тромбоз кавернозного синуса
- •10.4. Сепсис
- •Глава 11
- •11.1. Доброкачественные опухоли
- •11.1.1. Доброкачественные опухоли носа
- •11.1.2. Доброкачественные опухоли глотки
- •11.1.3. Доброкачественные опухоли гортани
- •11.1.4. Доброкачественные опухоли уха
- •11.1.5. Невринома преддверно-улиткового (VIII) нерва
- •11.2. Злокачественные опухоли
- •11.2.1. Злокачественные опухоли носа и околоносовых пазух
- •11.2.2. Злокачественные опухоли глотки
- •11.2.3. Злокачественные опухоли гортани
- •Глава 12 специфические заболевания лор-органов
- •12.1. Туберкулез
- •12.1.1. Туберкулез носа
- •12.1.2. Туберкулез глотки
- •12.1.3. Туберкулез гортани
- •12.1.4. Волчанка верхних дыхательных путей
- •12.1.5. Туберкулез среднего уха
- •12.2. Склерома верхних дыхательных путей
- •12.3. Сифилис верхних дыхательных путей и уха
- •12.3.1. Сифилис носа
- •12.3.2. Сифилис глотки
- •12.3.3. Сифилис гортани
- •12.3.4. Сифилис уха
- •12.4. Гранулематоз Вегенера
- •12.5. Дифтеритическое поражение лор-органов
- •12.6. Поражение лор-органов при спиДе
- •Глава 13 профессиональный отбор, профессиональная консультация, экспертиза
- •Глава 14 методические рекомендации по ведению истории болезни в лор-стационаре
- •14.1. Общие положения
- •14.2. Схема истории болезни
- •Часть I 16
- •Глава 4 клиническая анатомия и физиология уха 90
- •Глава 5 методы исследования лор-органов 179
- •Глава 7 заболевания глотки 667
- •Глава 8 заболевания гортани 786
- •Глава 12 специфические заболевания лор-органов 1031
- •Глава 13 профессиональный отбор, профессиональная консультация, экспертиза 1065
- •Глава 14 методические рекомендации по ведению истории болезни в лор-стационаре 1069
- •3Оглавление
- •Часть I 16
- •Глава 4 клиническая анатомия и физиология уха 90
- •Глава 5 методы исследования лор-органов 179
- •Глава 7 заболевания глотки 667
- •Глава 8 заболевания гортани 786
- •Глава 12 специфические заболевания лор-органов 1031
- •Isbn s-aas-a4bia-b
12.5. Дифтеритическое поражение лор-органов
Эпидемиология дифтерии. С 1976 г. в нашей стране отмечается неуклонное повышение заболеваемости дифтерией, которая в 1985—1987 гг. достигла выраженного подъема. Заболеваемость дифтерией в 1992—1994 гг. можно рассматривать как вспышку второй волны эпидемии дифтерии. В России за 10 мес 1992 г. заболели дифтерией 2707 человек, среди которых было 727 детей, за 10 мес 1993 г. заболели дифтерией 9923 человека, из них 2756 детей. Таким образом, отмечено увеличение заболеваемости в 3,6 раза. Возросла и смертность при дифтерии: за 10 мес 1992 г. умерли 295 больных, среди которых было 59 детей, а в 1993 г. только в ноябре умерли 309 человек, из них 62 ребенка.
Заболевание вызывается дифтерийной палочкой — бациллой рода Corinebacterium, ее наиболее вирулентными биотипами gravis и intermedins. Чаще болеют взрослые. Преобладает дифтерия средней тяжести и тяжелая. В последние годы увеличилось разнообразие локализации патологического процесса, чаще наблюдаются комбинированные формы. При дифтерии отмечается высокая летальность, наиболее часто причиной смерти больных являются тяжелый миокардит, асфиксия, пневмония. Заболевание у привитых протекает в основном в форме локализованной дифтерии глотки с невысоким коэффициентом тяжести, у неиммунизированных преобладают тяжелые формы, сопровождающиеся осложнениями и высокой летальностью. Тяжело болеют дети первых лет жизни и взрослые старше 40 лет.
Патогенез. Местные и общие клинические симптомы дифтерии определяются воздействием на клетки организма человека дифтерийного токсина, вырабатываемого дифтерийной палочкой в местах ее колонизации на покровных тканях (слизистая оболочка дыхательных путей, глаз, вульвовагинальной области, кожа).
Местное распространение токсина обеспечивают факторы проницаемости — гиалуронидаза, нейраминидаза и др., вырабатываемые дифтерийной бациллой, продукты жизнедеятельности кокков, внедрившихся в зону колонизации возбудителя дифтерии.
Распространение токсина в близлежащие ткани и отдаленные органы происходит по кровеносным и лимфатическим сосудам. При сближении токсина с клеткой, чувствительной к дифтерийному токсину, под действием протеазы, сосредоточенной на поверхности клеточной мембраны, одиночная полипептовидная цепь молекулы токсина распадается на два фрагмента — А и В. Фрагмент В взаимодействует с рецептор- ными белками клетки и формирует трансмембранные каналы для поступления в клетку фрагмента А. Фрагмент А, поступивший в клетку, становится недосягаемым для действия антитоксической сыворотки. Цитотоксический эффект фрагмента А отмечается после латентного периода продолжительностью несколько часов, если на мембранах клетки фиксируется не менее 250 молекул токсина.
В зоне колонизации дифтерийной бациллы происходит повреждение токсином всех тканей, включая мышцы, нервные структуры, сосуды. На слизистой оболочке развивается коагу- ляционный некроз эпителия, подлежащие сосуды расширяются, становятся проницаемыми, в них возникает стаз. Через стенки сосудов пропотевает жидкий экссудат, содержащий фибриноген. Под действием тромбокиназы некротизирован- ной ткани фибриноген свертывается, в результате чего образуется фибриновая пленка. На слизистых оболочках с многослойным эпителием в глотке и гортани возникает дифтерийное воспаление, при котором налет плотно спаян с тканью, лежащей под эпителием. В трахее и бронхах развивается крупозное воспаление, при котором фибринный налет не спаивается с подлежащей тканью.
Токсин проникает в сосудистую систему в том случае, если в зоне размножения бацилл в короткие сроки создается его пороговый уровень, при превышении которого токсин подвергается реабсорбции в сосудистую систему и оказывает системное патогенное действие.
При лимфогенном распространении токсина возникает отек ткани в области входных ворот инфекции и окружающих тканях, т.е. отек миндалин, слизистой оболочки глотки, подкожной жировой клетчатки шеи, лица, грудной клетки, поражение регионарных лимфатических узлов.
Гематогенное распространение токсина обусловливает поражение периферической нервной системы и внутренних органов: сердца, надпочечников, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. В периферических нервах обнаруживаются жировая дегенерация, дезинтеграция миелиновых оболочек и изменение осевых цилиндров. Наиболее выраженные изменения происходят в тех нервных структурах, которые анатомически расположены ближе к воротам инфекции, поэтому при дифтерии глотки чаще наблюдаются невриты III, VI, VII, IX и X пар черепных нервов, диафрагмального нерва, поражение верхних шейных симпатических узлов. К основным неврологическим симптомам относятся нарушение аккомодации, гнусавость, затруднение дыхания. Периферические невриты могут возникать рано, на 2—3-й день болезни или на 2—6-й неделе, а могут появиться и через 2—3 мес от начала болезни. Поздние формы периферических невритов заканчиваются полным выздоровлением, хотя процесс может продолжаться в течение года.
Дифтерийный токсин является ядом для хромаффинной системы, поэтому при дифтерии поражаются мозговые клетки надпочечников, вырабатывающие адреналин и норадреналин. Для больных дифтерией характерны значительные изменения артериального давления, его лабильность, склонность к коллапсам.
У Vi больных дифтерией развивается миокардит. Механизм поражения сердца при дифтерии сложный. Нарушения сердца могут возникать вследствие поражения мышечных клеток, нарушения выработки адреналина надпочечниками, поражения внутрисердечных ганглиев и нервных проводящих структур сердца, поражения X пары черепных нервов, нарушения микроциркуляции. Влияние токсина на мышечные клетки сердца проявляется в уменьшении скорости окисления жирных кислот с длинной цепью из-за нарушения метаболизма карнитина. В результате этого триглицериды накапливаются в миокарде и вызывают жировую дегенерацию мышцы.
Клиническая картина. В нашей стране уже более 40 лет используется классификация клинических форм дифтерии, предложенная в 1944 г. С.Н.Розановым и дополненная другими авторами. Клинические формы дифтерии различают по локализации местных симптомов, поэтому выделяют дифтерию глотки, гортани, носа, наружных половых органов, кожи, глаз. На дифтерию глотки приходится до 90—95 % случаев развития заболевания.
Различают следующие формы дифтерии глотки:
локализованная форма — катаральная (легкая), островчатая (легкая), пленчатая (легкая), тонзиллярная (средней тяжести);
распространенная (среднетяжелая форма) или субтоксическая форма: эдематозная (тяжелая), с отеком подкожной жировой клетчатки над регионарными лимфатическими узлами (тяжелая);
токсическая форма: первой степени (тяжелая), второй степени (тяжелая), третьей степени (тяжелая);
гипертоксическая форма: молниеносная (тяжелая), геморрагическая (тяжелая), комбинированная (тяжелая).
При легких формах дифтерии преобладают местные симптомы, заболевание протекает как ангина. При тяжелых формах быстро развиваются выраженные местные симптомы и признаки интоксикации вследствие образования значительно большего количества токсина в глотке и массивного поступления его в кровь и лимфу. Легкие формы дифтерии глотки наблюдаются у привитых, тяжелые — у людей, у которых отсутствует иммунная защита.
При катаральной форме местные симптомы проявляются неяркой гиперемией с цианотичным оттенком, умеренной отечностью миндалин и небных дужек. Отек в глотке приводит к шарообразному увеличению миндалин, сглаженности ее поверхностной структуры. Симптомы интоксикации не определяются, температура тела нормальная или субфебриль- ная. Реакция регионарных лимфоузлов не выражена. Диагностика катаральной формы дифтерии затруднена, так как отсутствует характерный признак заболевания — фибринозные налеты.
При островчатой форме выявляют единичные или множественные островки фибринозных наложений на поверхности миндалин вне лакун. Размеры и форма наложений варьируют от точечных и штрихообразных до участков размером несколько миллиметров. Налеты с характерной гиперемией слизистой оболочки вокруг них сохраняются 2—5 дней. Субъективные ощущения в глотке слабовыраженные, регионарные лимфатические узлы «сочные», малоболезненные. Температура тела до 37—38 °С, могут отмечаться головная боль, слабость, недомогание.
При пленчатой форме на умеренно отечных миндалинах образуются сплошные налеты в виде пленок с характерной окаймляющей зоной гиперемии вокруг них. Вначале налет может иметь вид полупрозрачной розовой пленки или паутинообразной сетки. Постепенно нежная пленка пропитывается фибрином и к концу 1-х — началу 2-х суток становится плотной, с гладкой поверхностью, беловато-серого цвета с перламутровым блеском. Вначале пленка отторгается легко, в дальнейшем происходят более глубокая некротизация и фибринозное пропитывание слизистой оболочки миндалин. Отделение пленки происходит с усилием и сопровождается кровоточивостью. Для дифтерийной пленки характерны плотная консистенция, гребешковое выпячивание, складки; на месте удаленной пленки образуется новая. Налет обычно формируется на каком-либо участке миндалины, чаще на миндалине бывает 2—3 пленки. Возможно поражение двух миндалин, но разной выраженности. Длительность существования налетов 6—8 дней, иногда 10—11 дней.
Начало заболевания при локализованной форме острое, отмечается повышение температуры тела до 38—39 °С, сопровождающееся умеренно выраженными симптомами интоксикации: головной болью, недомоганием, снижением аппетита, бледностью кожи.
При тонзиллярной форме дифтерийные налеты покрывают всю поверхность миндалины.
Распространенная форма развивается наиболее редко, наблюдается у непривитых людей. Отличительный признак этой формы — распространение налетов за пределы миндалин на небные дужки, язык, боковые и заднюю стенки глотки. Отечность миндалин и дужек значительно выражена, регионарные лим- фатические узлы увеличены, отмечаются болевые ощущения. Возможны одностороннее поражение или более значительная выраженность процесса на одной миндалине. Налеты сохраняются до 10—14 дней без лечения и до 8—9 дней при лечении.
Начало заболевания при токсических формах острое: больные могут назвать час, когда оно возникло. Диагноз токсической дифтерии устанавливают до появления характерного отека подкожной жировой клетчатки шеи на основании комплекса симптомов и синдромов: выраженной интоксикации, отека глотки, реакции регионарных лимфатических узлов, болевого синдрома.
Выраженная интоксикация проявляется повышением температуры тела до 39—40 °С, которая сохраняется на этом уровне более 5 сут, головной болью, ознобом, выраженной слабостью, анорексией, бледностью кожи, делирием, сменяющимся адинамией.
Отек глотки начинается с миндалин, распространяется на дужки, язычок мягкого неба, мягкое и твердое небо, в пара- тонзиллярное пространство. Отек диффузный, без резких границ и выбуханий. Слизистая оболочка над отеком интенсивно гиперемированная, с цианотичным оттенком. На поверхности увеличенных миндалин и отечного неба можно увидеть сероватую паутину или желеобразную полупрозрачную пленку. Налеты быстро формируются и распространяются по глотке, на небо, корень языка, слизистую оболочку щек.
Выраженная болевая реакция проявляется болями в горле при глотании, вследствие чего затруднен прием даже жидкой пищи, в области шеи до появления отека подкожной жировой клетчатки шеи, в области регионарных лимфатических узлов, тризмом жевательных мышц.
Регионарные лимфатические узлы увеличенные, плотные, болезненные. Если они достигают размеров куриного яйца, это свидетельствует о гипертоксической форме.
Отек подкожной жировой клетчатки шеи безболезненный, тестообразной консистенции, сначала появляется над регионарными лимфатическими узлами, затем может распространяться на лицо, затылок, спину, живот вплоть до пупка.
Разгар болезни, когда в полном объеме выражены все симптомы токсической дифтерии, приходится на 2—3-й день. В этот период диагностика токсической дифтерии нетрудна. Налеты утолщаются, возникают складки, гребешки с характерной зоной гиперемии вокруг налетов. Установление границ отека, достигшего максимальной выраженности, позволяет определить форму токсической дифтерии. Если отек отмечается только в глотке, это эдематозная форма субтоксической дифтерии. Если отек определяется над регионарными лимфатическими узлами в подкожной жировой клетчатке шеи — это субтоксическая форма. При токсической дифтерии I степени отек подкожной жировой клетчатки шеи распространяется до середины шеи, II степени — до ключицы, III степени — ниже ключицы.
Гипертоксическая молниеносная дифтерия относится к наиболее тяжелым формам. Она характеризуется бурным началом с тяжелыми признаками интоксикации: высокая температура тела, многократная рвота, нарушение сознания, бред, ге- модинамические расстройства по типу коллапса. Местные изменения в глотке, лимфатических узлах, отек подкожной жировой клетчатки развиваются на 2—3-й день заболевания. Иногда наступает летальный исход вследствие тяжелой интоксикации с явлениями коллапса без выраженного местного воспаления.
При геморрагической форме гипертоксической дифтерии развивается тромбогеморрагический синдром вследствие поражения сосудов и нарушения внутрисосудистой свертываемости, связанной с тромбоцитопенией и снижением уровня протромбина. Клинически тромбогеморрагический синдром проявляется развитием геморрагической пурпуры: пропитывание налетов кровью, кровотечение из мест инъекций, профузное кровотечение. В легких, почках, головном мозге, печени, надпочечниках, миокарде как в «шоковых» органах выявляются полнокровие, кровоизлияния, образование мелких тромбов, периваскулярный и перицеллюлярный отек.
Согласно современным представлениям, геморрагический синдром при дифтерии расценивают как ДВС-синдром и проявление инфекционно-токсического шока. Данные литературы свидетельствуют, что, если при токсической дифтерии III степени и гипертонической дифтерии глотки несвоевременно начата адекватная терапия, развивается ДВС-синдром.
При комбинированной форме отмечаются разнообразные сочетания признаков дифтерийного процесса. Наиболее часто у непривитых развивается распространенная, или токсическая, дифтерия глотки в сочетании с дифтерией носоглотки и гортани. Симптомами, свидетельствующими о поражении носоглотки, являются значительная болезненность и плотность заднешейных лимфатических узлов, отечность над ними, напряжение мышц шеи.
Дифтерию гортани принято обозначать как дифтерийный круп. Различают следующие формы дифтерийного крупа: изолированный, комбинированный, локализованный (дифтерия гортани), распространенный (фиброзный ларинготрахеит, фиброзный ларинготрахеобронхит).
Дифтерийный круп у детей развивается постепенно. Стадии крупа: I — крупозный кашель, II — стеноз, III — асфиксия. В I стадии отмечаются повышение температуры тела до 37,5—38 °С, умеренно выраженные признаки интоксикации: вялость, легкое недомогание, снижение аппетита. Через несколько часов появляется грубый, навязчивый «лающий» кашель, голос становится сиплым, теряет звучность. Длительность этой стадии чаще 1 сут, реже 2—3 дня.
При II стадии стеноза дыхание учащенное, шумное, втягиваются податливые места грудной клетки и надчревной области.
Различают переходный период от стадии стеноза к стадии асфиксии, в котором ребенок беспокойный, вскакивает, ложится, просится на руки, мечется в постели, у него отмечаются акроцианоз и холодный пот. Пульс во время вдоха слабеет или отсутствует, при выдохе вновь определяется.
Затем процесс переходит в III стадию — асфиксию. Дыхание приобретает аритмичный характер, становится поверхностным. Ребенок как бы успокаивается, становится вялым, сонливым, безучастным, кожа его бледно-серого цвета с акро- цианозом, пульс частый, нитевидный, парадоксальный, втягивание податливых мест грудной клетки уменьшается, сознание нарушено, конечности холодные, зрачки расширены, могут появиться судороги и наступает смерть.
Длительность стадии стеноза до асфиксии 1—3 сут, иногда всего несколько часов.
Дифтерия гортани у взрослых имеет ряд особенностей. Сиплый голос, лающий кашель, шумное стенотическое дыхание в течение длительного периода не выражены. Различают следующие фазы стеноза гортани: компенсированную, декомпен- сированную и остановку дыхания. При компенсированном стенозе отмечаются нормальный цвет кожи и слизистых оболочек, урежение и углубление дыхания, тахикардия до 90 в 1 мин, повышение артериального давления на 25—30 мм рт.ст., нормальное состояние высших психических функций. Признаки декомпенсированного стеноза — акроцианоз, частое, шумное, поверхностное дыхание, вынужденное положение тела, западание податливых мест грудной клетки, тахикардия более 90 в 1 мин, повышение или понижение артериального давления, беспокойство, страх или вялость, безразличие, отказ от лечения. При остановке дыхания (состояние клинической смерти) наблюдаются бледность, отсутствие сознания, судороги, непроизвольное мочеиспускание, через 5—6 мин наступает смерть.
Выделяют следующие клинические формы дифтерии носа.
Локализованная: а) катаральная, б) катарально-язвен- ная, в) пленчатая.
Распространенная, при которой в процесс вовлекаются околоносовые пазухи.
Токсическая, характеризующаяся распространенными налетами, отеком подкожной жировой клетчатки в области шеи, симптомами интоксикации.
Катаральная и катарально-язвенная формы диагностируют с трудом. Признаки интоксикации не определяются. При риноскопии выявляют гиперемию, отечность слизистой оболочки носа, эрозии, язвочки, корочки в области перегородки носа. Течение затяжное, благоприятное. Характерны также краснота, экскориация и корочки у входа в нос, на коже верхней губы.
При пленчатой форме налеты располагаются на нижних носовых раковинах, иногда на перегородке носа. Слизистая оболочка в этой области разрыхлена, ранима, кровоточит. Интоксикация выражена слабо.
При распространенной форме в процесс вовлекаются околоносовые пазухи, в которых определяется фибринозный налет. Эта форма клинически почти не диагностируется, встречается редко.
Такой же редкой является токсическая дифтерия носа, при которой отмечаются выраженные признаки интоксикации, а также отек подкожной жировой клетчатки в области щек, шеи, под глазами.
При дифтерии уха на коже слухового прохода и барабанной перепонке определяются фибринозные пленки. В некоторых случаях дифтерия носа, глотки, гортани осложняется гнойным воспалением среднего уха с прободением барабанной перепонки и в гнойном отделяемом обнаруживают дифтерийные палочки, а в полости среднего уха — фибринозные пленки.
Дифференциальная диагностика. Диагностика дифтерии глотки сопряжена с определенными трудностями, так как местные симптомы ее схожи с признаками заболеваний глотки, вызванных другими возбудителями. Дифтерию глотки следует дифференцировать от фолликулярной, лакунарной, флегмонозной ангин, ангины Симановского—Венса- на, инфекционного мононуклеоза.
Для стрептококковых ангин (фолликулярная, лакунарная) более характерны острое начало, высокая температура тела, интенсивные боли в горле, разбитость, слабость, ломота в суставах, головная боль. Общий вид больного при ангинах: яркий румянец, сухие слизистые оболочки, даже при незначительных налетах на миндалинах. Больной дифтерией вял, сонлив, бледен, у него отмечаются кратковременное повышение температуры тела при локализованной форме дифтерии глотки, исчезновение болей при глотании через 2—3 дня при сохраняющихся налетах. При ангине налеты располагаются по ходу лакун или в области фолликулов, как бы просвечивая сквозь слизистую оболочку, налеты островчатые или сплошные, желтого или зеленого цвета, рыхлые, тусклые, их можно легко снять шпателем, при этом не остается сетчатой кровоточивости. При дифтерии плотные и блестящие налеты располагаются на поверхности гиперемирован- ной слизистой оболочки, имеют вид «плюс ткани», рельеф миндалин сглажен из-за отека.
Ангина Симановского—Венсана может протекать как язвен- но-некротическая и язвенно-пленчатая. Для этой ангины характерно одностороннее поражение миндалин и лимфатических узлов. В миндалине образуется кратерообразное углубление, покрытое творожистыми некротическими массами с зеленоватым оттенком, появляется гнилостный запах изо рта, некроз может распространиться на дужки и язычок мягкого неба. Общее состояние больного почти не изменено. Выявление веретенообразных палочек и спирохет в мазке на предметном стекле при бактериоскопии позволяет уточнить диагноз.
Инфекционный мононуклеоз вызывается фильтрующим вирусом, входными воротами для которого является область глоточного лимфатического кольца. Инкубационный период 5—20 дней, начало заболевания постепенное, симптомы достигают наибольшей выраженности к концу 1-й — началу 2-й недели.
Характерные клинические, гематологические и серологические признаки обусловлены возникающей под влиянием вируса гиперплазией лимфоидной и ретикулогистиоцитарной ткани, поэтому симптомами мононуклеоза являются увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, воспалительные явления в глотке. Увеличиваются лимфатические узлы по заднему краю кивательной мышцы. Пальпация лимфатических узлов безболезненна. Воспалительные явления в глотке с налетами образуются через несколько дней после начала болезни и обусловлены вторичной бактериальной флорой. В периферической крови появляется большое количество лимфоцитов, атипичных мононуклеаров, процент сегментоядерных нейтрофилов уменьшается. Важное значение имеют серодиагностика, выявление антител к М-антигену.
Паратонзиллярный абсцесс. Флегмонозная ангина протекает бурно, с высокой температурой тела, выраженной болезненностью при глотании и открывании рта. Боли колющие, пульсирующие, обычно односторонние, иррадиируют в ухо. Отмечается слюнотечение. Назревающий абсцесс просвечивает сквозь слизистую оболочку в виде желтоватого пятна овалв- ной формы. Регионарные лимфатические узлы на стороне абсцесса увеличены и болезненны, характерны односторонность поражения, выпячивание миндалины. На 3—6-й день абсцесс вскрывается. При сборе анамнеза следует иметь в виду, что абсцесс — это осложнение ангины, возникающее в периоде начинающегося выздоровления, т.е. возникает как бы вторая волна болезни. Обращает на себя внимание увеличение выраженности клинических симптомов (боли, тризм, повышение температуры тела) по мере прогрессирования болезни. При дифтерии температура тела нормализуется, а процесс прогрессирует.
Диагностика. По клиническим данным устанавливают предварительный диагноз дифтерии, в связи с чем больного госпитализируют и начинают лечение. Окончательный диагноз устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза, результатов клинического наблюдения лабораторных исследований, из которых наибольшее значение имеет бактериологический метод — выделение возбудителя. Для проведения анализа на дифтерию используют слизь и пленки из глотки. Забор материала осуществляют с помощью стерильных сухих ватных тампонов на палочках из дерева или нержавающего металла. Материал получают до приема пищи или спустя не менее 2 ч, а также до полоскания и проведения других местных процедур. Слизь со слизистой оболочки глотки снимают вращательными движениями тампона, не касаясь слизистых оболочек рта, языка, щек. При наличии налетов слизь забирают как с пораженных, так и с прилегающих к ним здоровых тканей. При наличии налетов в лабораторию посылают небольшую часть удаленной пленки, тщательно растертой между стеклами. Слизь и пленка должны быть доставлены в лабораторию в течение 2—3 ч. Если в эти сроки материал не может быть доставлен, проводят посев на месте в чашки Петри с элективной либо с транспортной средой и отправляют их в лабораторию.
В лаборатории просматривают стекла с окрашенными мазками, в которых бацилла дифтерии имеет вид палочек, расположенных попарно под острым углом. Через 24—48 ч с помощью увеличительных средств просматривают чашки Петри с элективной средой, на которой вырастают суховатые и крошащиеся колонии дифтерийных бактерий. Дифтерийные бациллы типа gravis представляют собой крошащуюся пленку серо- вато-черного цвета, уплощенную в центре, с радиальной ис- черченностью, напоминающей «маргаритку». Колонии бацилл биотипа intermedins имеют округлую форму черного цвета с ровными краями.
Токсигенность дифтерийной палочки определяют с помощью двойной иммунодиффузии в чашках Петри. Для этого полоску фильтровальной бумаги, смоченной антитоксической сывороткой, содержащей антитела, помещают в чашки Петри на поверхность плотной питательной среды с 20 % нативной сывороткой животного. Сбоку от фильтровальной бумаги сеют культуру исследуемого микроба. Микробы продуцируют токсин. Токсин и антитоксин из фильтровальной бумаги диффундируют, и в местах их взаимодействия у токсигенных штаммов образуются преципитаты в виде белых линий. Ответ дают через 72 ч.
Носительство бактерий дифтерии — это выделение дифтерийной палочки человеком, у которого отсутствуют проявления болезни. Носительство может быть токсигенное и нетоксиген- ное. Роль нетоксического носительства изучена мало.
Бактерионоситель является резервуаром инфекции. Бактерионосительство обеспечивает постоянную циркуляцию возбудителя, сохранность эпидемического процесса, способствует возникновению эпидемических очагов инфекции. Носи- тельство формируется в окружении больного дифтерией, который заразен с последнего дня инкубационного периода и сохраняет способность заражать в течение всего периода заболевания вплоть до санации. Санация больного дифтерией наступает в среднем через 2—3 нед от начала болезни. Иногда бактериовыделение сохраняется в течение многих месяцев после исчезновения всех клинических проявлений болезни.
Бактерионосительство обусловлено способностью корине- бактерий дифтерии вегетировать на покровных тканях человека при наличии противодифтерийного антитоксического иммунитета. Формирование бактерионосительства возможно в любом возрасте, но более распространено среди детей.
Различают четыре категории бактерионосительства: 1) тран- зиторное, длительностью 1—7 дней, 2) кратковременное, длительностью 1—2 нед, 3) средней продолжительности, длительностью 2 нед — 1 мес, 4) затяжное, рецидивирующее, длительностью более 1 мес.
Наиболее опасно бактерионосительство четвертой категории, так как к этой категории относятся лица с хронической патологией JIOP-органов: хроническим тонзиллитом, гайморитом, фарингитом, ларингитом. Местный воспалительный процесс, как острый, так и хронический, — благоприятная среда для паразитирования коринебактерий дифтерии.
При лечении бактерионосительства наиболее эффективен эритромицин в дозе 2 г в сутки, при этом продолжительность курса лечения 7 дней. В качестве альтернативных препаратов можно использовать новокаиновую соль бензилпенициллина в дозе 500 000—600 000 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 7 дней, клиндамицин по 150 мг 4 раза в сутки внутрь 7 дней, рифампицин по 600 мг 1 раз в сутки 7 дней. При носи- тельстве дифтерийной палочки недостаточно эффективны препараты тетрациклинового ряда, синтетические пеницилли- ны, аминогликозиды, цефалоспорины, принимаемые внутрь.
В том случае, если возбудитель не исчезает после одного курса лечения, рекомендуется провести повторный курс. Если же и после повторных курсов бактерионосительство не прекращается, целесообразно произвести двустороннюю тонзилл- эктомию.
Лечение. При подозрении на дифтерию необходима экстренная госпитализация. В лечении главное — нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой (НДС) в ранние сроки. Перед введением первой лечебной дозы делают внутрикожную пробу на чувствительность, инъецируя 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки, а затем вводят полную лечебную дозу. При токсических формах половину лечебной дозы вводят внутримышечно, а другую половину — внутривенно. Внутривенное введение допускается лишь в том случае, если пациент ранее не получал лошадиную сыворотку.
Курсовая доза сыворотки зависит от формы дифтерии. При островчатой форме на курс лечения необходимо 10—20 тыс. доз антитоксической сыворотки, при пленчатой — 30—40 тыс., при распространенной — 50—60 тыс., при субтоксической — 60— 80 тыс., при токсической I степени — 80—120 тыс., II степени — 150—200 тыс., III степени — 250—350 тыс., при гипертоксической — 450 тыс. Длительность введения сыворотки при токсической форме 2—3 сут.
Лечение при легкой форме дифтерии, как правило, ограничивается серотерапией. При токсических формах проводят комбинированное лечение, т.е. введение сыворотки в сочетании с дезинтоксикационной терапией (внутривенное введение 5—10 % раствора альбумина, реополиглюкина, гемодеза, 10 % раствора глюкозы), витаминотерапией (витамины С, Вь В6, ко карбоксил аза), дегидратацией (лазикс, маннитол), дезагрегацией и введением антикоагулянтов (трентал, гепарин, никотиновая кислота), гормонотерапией (гидрокортизон, предни- золон) и введением препаратов антихолинэстеразного действия (прозерин, галантамин).
При возникновении поздних осложнений (полиневриты, полирадикулоневриты) необходимо проведение длительной искусственной вентиляции легких.
Перспективным направлением лечения при токсических формах представляется использование в ранние сроки плазмафереза в сочетании с противодифтерийной сывороткой. Плазмаферез позволяет удалить токсины, циркулирующие иммунные комплексы (токсин—антитоксин), которые образуются при введении сыворотки, уменьшает тяжесть осложнений, предотвращается развитие грозных осложнений — инфекционно-токси- ческого шока, миокардита, острой почечной недостаточности.
Хирургическое лечение — трахеостомию при дифтерии гортани производят у детей при II стадии крупа, у взрослых при декомпенсированном стенозе гортани. Возможна интубация через нос тонкой трубкой для наркоза в течение короткого периода времени (1—2 дня).
Профилактика. Дифтерия относится к управляемым инфекциям, выработку защитных механизмов против дифтерии начинают в возрасте 3 мес путем проведения серий прививок дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированных препаратов — АКДС, АДС, АДС-м. Ревакцинацию проводят в возрасте 1 года, затем — перед поступлением в школу. Последующие ревакцинации осуществляют в возрасте 16 лет и каждые 10 лет.
В том случае, если у незащищенного (неиммунизированно- го) человека был контакт с больным дифтерией, следует либо ввести 3000 ЕД лошадиной противодифтерийной сыворотки внутримышечно после проведения пробы на чувствительность и через 6 нед провести активную иммунизацию сывороткой, либо выполнить первую серию прививок с последующей консультацией инфекциониста. Если в очаг инфекции попал ранее иммунизированный человек, то достаточно провести ревакцинацию.
Ликвидировать эпидемию дифтерии можно только при условии, если 95 % населения будут защищены, т.е. будут иметь в организме антитоксические антитела. В связи с этим долг каждого гражданина — пройти прививку против дифтерии. С учетом того, что массовая иммунизация против дифтерии в нашей стране была произведена в 60-е годы, рекомендуется пройти полный курс прививок.