- •Содержание
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни (Куликов в.П., Доронина н.Л.)... 8
- •Часть 2. Механизмы развития болезней (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 15
- •Часть 3* Патология органов и систем (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 157
- •Часть 4. Ситуационные задачи (Куликов в.П., Костюченко л.А., Доронина н.Л,
- •Часть 5. Тестовые задания (Куликов в.П., Костюченко л.А., Воронцов в.В.,
- •Часть 6. Задания для подготовки к занятиям. Вопросы к экзамену (Куликов в.П.,
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни.
- •I. Предмет патологии.
- •IIII Понятие болезни. Патологические реакции, процессы, состояния. Симптом и синдром. Классификация, стадии развития и исходы болезней.
- •IV. Умирание. Терминальные состояния.
- •VI. Патогенез заболеваний. Саногенез.
- •VII. Лечение заболеваний
- •Часть 2. Общая патология. 2.1 .Повреждение клетки.
- •IV. Общий адаптационный синдром. Схема развития симпато-адреналовой и гипоталамо-гипоФизарно-адреналовой реакций при стрессе. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.
- •Стадии стресса или общего адаптационного синдрома:
- •V. Дистресс Болезни адаптации. Ятоогенные осложнения вследствие использования аналогов стресс-реализующих гормонов.
- •IV. Механизм Формирования патологии у плода при алкоголизме беременной женщины.
- •V. Методы изучения наследственных болезней.
- •2.4. Нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.
- •7. Характер движения крови по сосудам:
- •IV. Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-Феномен.
- •V. Методы оценки сосудистой гемодинамики.
- •2.5. Патология гемостаза.
- •V. Гипокоагуляиии. Связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов
- •2.6. Гипоксия.
- •I. Понятие гипоксии.
- •V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)*
- •2.7. Патофизиология боли.
- •II. По характеру:
- •III. Понятия обморока и коллапса. Отличия от шока.
- •IV. Кома. Этиология и патогенез отдельных видов ком (печеночная, уремическая, диабетическая).
- •2.9. Воспаление.
- •III. Стадии опухолевого роста.
- •IV. Свойства опухолевого роста.
- •V. Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при
- •2.13. Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты.
- •IV. Нарушение платочного метаболизма липидов. Жировая инфильтрация органов.
- •V Этиология и патогенез атеросклероза. Стадии развития атеросклероза и осложнения.
- •2.15. Патология белкового обмена.
- •IV. Вторичные нарушения обмена аминокислот. Патология конечных этапов белкового обмена, роль печени и почек е метаболизме аммиака. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиноеых оснований.
- •Часть 3. Патология органов и систем. 3.1. Патология красной крови.
- •IV. Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •2. Липидзависимые мембранопатии:
- •3. Ферментопатии:
- •4. Гемоглобинопатии:
- •V. Этиология и патогенез дизэритропоэтических анемий.
- •VI. Компенсаторные реакции организма при анемиях.
- •3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
- •I. Лейкоцитозы.
- •IV. Лейкемоидные реакции. Виды. Причины возникновения.
- •V. Лейкозы. Общая характеристика,
- •I. По виду клетки-«родоначальницы» лейкоза:
- •VI. Лабораторная характеристика лейкозов. Отличия лейкозов от лейке-моидных реакций.
- •VII. Общие изменения е организме при лейкозах.
- •3.3. Сердечная недостаточность.
- •2. Гипертрофия левого предсердия
- •1. Гипертрофия правого желудочка
- •2. Гипертрофия левого желудочка
- •1, Нервная регуляция.
- •1А} Норма
- •IV, Диагностика аритмий.
- •3.7. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.
- •Резервный
- •VI. Компенсаторные процессы при недостаточности внешнего дыхания.
- •IV. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника: секреции, переваривания, всасывания и моторики.
- •1. Усиление перистальтики кишечника.
- •2. Ослабление перистальтики кишечника.
- •V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.
- •I Повышение проницаемости мембранПовреждение мембран клеток с их частичной или полной деструкцией
- •Часть 4. Ситуационные задачи.
- •Часть 5. Тестовые задания.
- •Часть 6. План практических занятий. Вопросы к экзамену. 6.1. План практических занятий по патофизиологии.
VI. Патогенез заболеваний. Саногенез.
Патогенез - учение о механизмах развития болезни. В механизме развития любого заболевания существует первичное и основное звенья патогенеза.
Первичное звено патогенеза запускает патологический процесс, Как правило, первичное звено представлено повреждением клеток, которое вызывается этиологическим фактором и с которого начинается заболевание. Например, альтерация при воспалении.
Основное звено патогенеза характеризуется тем, что является определяющим фактором в возникновении и проявлении большинства признаков (симптомов) заболевания. При ликвидации основного звена патогенеза патологический процесс прерывается. Поэтому патогенетическая терапия направлена прежде всего на основное звено патогенеза заболеваний. Первичное звено патогенеза может быть одновременно и основным.
Порочный круг (схгсиЫв уШо$ш) - особый вид причино-следственных отношений в патогенезе, усугубляющий течение заболевания (когда причина и следствие меняются местами). То есть, патологическое нарушение само становится причиной, вызывающей это нарушение. Например, травматический шок сопровождается болью, которая вызывает торможение ЦНС, в том числе угнетение сосудодвигательного центра, следствием чего будет снижение АД. В результате этого нарушается снабжение тканей кислородом (гипоксия), что потенциирует нарушение функциональной активности нейронов сосудодвигательного центра и приводит к еще большему снижению АД.
13
Саногенез - учение о механизмах выздоровления. Существует разделение механизмов выздоровления на срочные (неустойчивые) и долговременные (устойчивые). Последние являются необходимым условием выздоровления. Подробно срочные и долговременные механизмы выздоровления рассмотрены в теме «Реактивность. Резистентность. Адаптация. Болезни адаптации».
VII. Лечение заболеваний
Лечение заболеваний (терапия) подразделяется на различные виды в зависимости от его патофизиологической направленности и эффективности.
Этиотропная терапия направлена на устранение причины заболевания и является наиболее эффективным видом лечения. Например, антибактериальная терапия при заболевании, вызванном бактериальной флорой.
Симптоматическая терапия осуществляется с целью устранение симптомов заболевания. Например, введение обезболивающих препаратов при приступе стенокардии у больного с атеросклерозом коронарных артерий может спасти больного, разрывая порочный круг в патогенезе заболевания, поскольку возникающая при ишемии боль сопровождается выбросом адреналина, что увеличивает потребность миокарда в кислороде, и может привести к инфаркту миокарда.
Патогенетическая терапия направлена на важнейшие звенья патогенеза заболевания с целью прерывания патологического процесса. Например, гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови) является основным звеном патогенеза шоков и приводит к снижению АД (основное проявление шоков). Поэтому при шоках обязательно используются инфузии кровезаменяющих растворов, без которых эффективное лечение невозможно.
По конечному результу лечение можно классифицировать на радикальное - способное привести к выздоровлению и паллиативное - направленное на временное улучшение состояния больного.
Пробная терапия (ех ]иуапШ>ш) используется с целью диагностики и лечения некоторых опасных и трудно диагностируемых заболеваний. Например, симптомы лейкоза и лейкемоидной реакции очень сходны, что затрудняет их: дифференциальную диагностику, применение противовоспалительных средств обычно способствует нормализации картины крови при лейкемоидной реакции, но не при лейкозе.
Как уже отмечалось, лечение может причинить ьред и вызвать ятрогенные заболевания (от греческого "ятрос" - врач). Ятрогении могут быть обусловлены ошибочными действиями врача (длительная терапия глюкокортикоидами с последующей одномоментной отменой препарата может сопровождаться появлевием симптомов острой надпочеч-никовой недостаточности), либо неизбежным последствием проводимой терапии, побочным действием лекарственных средств (противоопухолевая химиотерапия обычно значительно ослабляет иммунитет и способствует развитию инфекционных заболеваний).
14