- •Содержание
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни (Куликов в.П., Доронина н.Л.)... 8
- •Часть 2. Механизмы развития болезней (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 15
- •Часть 3* Патология органов и систем (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 157
- •Часть 4. Ситуационные задачи (Куликов в.П., Костюченко л.А., Доронина н.Л,
- •Часть 5. Тестовые задания (Куликов в.П., Костюченко л.А., Воронцов в.В.,
- •Часть 6. Задания для подготовки к занятиям. Вопросы к экзамену (Куликов в.П.,
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни.
- •I. Предмет патологии.
- •IIII Понятие болезни. Патологические реакции, процессы, состояния. Симптом и синдром. Классификация, стадии развития и исходы болезней.
- •IV. Умирание. Терминальные состояния.
- •VI. Патогенез заболеваний. Саногенез.
- •VII. Лечение заболеваний
- •Часть 2. Общая патология. 2.1 .Повреждение клетки.
- •IV. Общий адаптационный синдром. Схема развития симпато-адреналовой и гипоталамо-гипоФизарно-адреналовой реакций при стрессе. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.
- •Стадии стресса или общего адаптационного синдрома:
- •V. Дистресс Болезни адаптации. Ятоогенные осложнения вследствие использования аналогов стресс-реализующих гормонов.
- •IV. Механизм Формирования патологии у плода при алкоголизме беременной женщины.
- •V. Методы изучения наследственных болезней.
- •2.4. Нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.
- •7. Характер движения крови по сосудам:
- •IV. Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-Феномен.
- •V. Методы оценки сосудистой гемодинамики.
- •2.5. Патология гемостаза.
- •V. Гипокоагуляиии. Связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов
- •2.6. Гипоксия.
- •I. Понятие гипоксии.
- •V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)*
- •2.7. Патофизиология боли.
- •II. По характеру:
- •III. Понятия обморока и коллапса. Отличия от шока.
- •IV. Кома. Этиология и патогенез отдельных видов ком (печеночная, уремическая, диабетическая).
- •2.9. Воспаление.
- •III. Стадии опухолевого роста.
- •IV. Свойства опухолевого роста.
- •V. Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при
- •2.13. Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты.
- •IV. Нарушение платочного метаболизма липидов. Жировая инфильтрация органов.
- •V Этиология и патогенез атеросклероза. Стадии развития атеросклероза и осложнения.
- •2.15. Патология белкового обмена.
- •IV. Вторичные нарушения обмена аминокислот. Патология конечных этапов белкового обмена, роль печени и почек е метаболизме аммиака. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиноеых оснований.
- •Часть 3. Патология органов и систем. 3.1. Патология красной крови.
- •IV. Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •2. Липидзависимые мембранопатии:
- •3. Ферментопатии:
- •4. Гемоглобинопатии:
- •V. Этиология и патогенез дизэритропоэтических анемий.
- •VI. Компенсаторные реакции организма при анемиях.
- •3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
- •I. Лейкоцитозы.
- •IV. Лейкемоидные реакции. Виды. Причины возникновения.
- •V. Лейкозы. Общая характеристика,
- •I. По виду клетки-«родоначальницы» лейкоза:
- •VI. Лабораторная характеристика лейкозов. Отличия лейкозов от лейке-моидных реакций.
- •VII. Общие изменения е организме при лейкозах.
- •3.3. Сердечная недостаточность.
- •2. Гипертрофия левого предсердия
- •1. Гипертрофия правого желудочка
- •2. Гипертрофия левого желудочка
- •1, Нервная регуляция.
- •1А} Норма
- •IV, Диагностика аритмий.
- •3.7. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.
- •Резервный
- •VI. Компенсаторные процессы при недостаточности внешнего дыхания.
- •IV. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника: секреции, переваривания, всасывания и моторики.
- •1. Усиление перистальтики кишечника.
- •2. Ослабление перистальтики кишечника.
- •V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.
- •I Повышение проницаемости мембранПовреждение мембран клеток с их частичной или полной деструкцией
- •Часть 4. Ситуационные задачи.
- •Часть 5. Тестовые задания.
- •Часть 6. План практических занятий. Вопросы к экзамену. 6.1. План практических занятий по патофизиологии.
1А} Норма
Одностэронка блокада
*« 1 X I
-* л: Л .
Днстаяьныв отделы проводящей системы
Замедление
ретроградного
М*ого х
Нормальная скорость
ретроградного
проведения
импульса
Рис. 3.6.6. Механизм повторного входа волны возбуждения (ге-егйгу). А - проведение импульса в норме: распространяясь по проводящей системе, импульс достигает точки «х» и далее следует по двум параллельным путям (а и Р) в нижерасположенные участи. Б - односторонняя блокада: проведение по пути а блокировано, поэтому импульс может нормально распространяться только по пути Р; достигнув точки «у», импульс ретроградно проводится по пути а. В - импульс возвращается в точку «х», и если путь а пока еще не способен активироваться (после предыдущего импульса), то повторная волна возбуждения просто затухает. Г - если скорость ретроградного проведения невелика, и время, за которое импульс проходит по пути р достаточно для полной реполяризации пути а, то, достигнув точки «х», импульс вновь активирует путь а, замыкая круг, по которому постоянно циркулирует волна возбуждения [по Лилли Л., 2003].
201
Рис. 3.6.7. Примеры возникновения круговой волны возбуждения, а - при наличии дополнительного (аномального) пути проведения (пучка Кента); б - при функциональной диссоциации АВ-узла; в - при аневризме ЛЖ; г - при трепетании предсердий [Ь1ф://тедЬоок.тесис1т.П1/рпп1.рЬр?Ш_1еуе1=70].
При гшсго ге-еп*гу движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Импульс совершает не только круговое, но и центростремительное движение. Ближе к центру ПД снижается, и возбуждение затухает, клетки в центре дают только локальный ответ, поскольку находятся в состоянии рефрактерности и как бы заменяют анатомическое препятствие.
По-видимому, многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции, связаны с механизмом тюго ге-егЛгу. Сочетания петель, лежащих в разных плоскостях, возникают у больных с желудочковыми тахикардиями в остром периоде инфаркта миокарда.
Отраженный повторный вход (ге«1ес1:еД ге-еп*гу) - в основе электротоническое проведение через зону функциональной невозбудимости в анте- и ретроградном напр|ш-лении с повторным возбуждением проксимального волокна, вышедшего из состояния рефрактерности.
IV, Диагностика аритмий.
Электрокардиографические признаки аритмий.
1. Нарушения автоматизма. а) Номотопные аритмии. Синусовая тахикардия:
Р в II положительный, Р в АУК отрицательный, Р(3=Р(2.
ЧСС 90-160 удУмин. Синусовая брадикардия:
Р в II положительный, Р в АУК. отрицательный, Р<5=Р(3.
ЧСС 40-60 уд./мин.
При выраженной брадикардии ЧСС менее 45 в мин, Рр удлиняется до 0,22 с. Синусовая аритмия:
Интервалы К-К отличаются друг от друга более чем на 0,15 с.
Интервалы К-К постепенно то удлиняются, то укорачиваются.
Остановка синусового узла (периодическая потеря способности синусового узла вырабатывать импульсы):
• На ЭКГ - длительная паузгц во время которой не регистрируется ни один зубец ЭКГ.
202
■к.
Л* Продолжительность паузы превышает продолжительность двух обычных интервалов к КК.
, Синдром слабости синусового узла (обусловлен наличием одного или нескольких при---: знаков):
• В • • Выраженная стойкая синусовая брадикардия, меньше 50 уд./мин. в дневное время и
меньше 40 уд./мин. в ночное время.
• Периодическое появление синоатриальной блокады И-Щ ст., на фоне которой регистрируются выскальзывающие комплексы или ритмы из ниже лежащих центров автоматизма.
* • Чередование пароксизмов тахикардии (чаще мерцательной аритмии) и брадикардии.
Медленное восстановление функции синусового узла после экстрасистол или пароксизмов наджелудочковой тахикардии.
Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии.
Ь) Эктопические ритмы (гетеротопные аритмии). Предсердный ритм:
• Зубец Р расположен перед (ЗК8.
* • Зубец Р несинусового происхождения (отрицательный, двухфазный, сглаженный во II
стандартном отведении) и одинаковой формы в каждом сердечном цикле. * • Интервал Р(} укорочен или не изменен.
• ЧСС менее 60 уд/мин при медленных ритмах и до 100 уд/мин при ускоренных ритмах.Узловой ритм (из АВ- соединения)*.
а) С одновременным возбуждением предсердий и желудочков:
зубец Р отсутствует на наружной ЭКГ, выявляется в пищеводном отведении, поскольку наслаивается на комплекс (ЗК8.
комплекс ()К8 суправентрикулярной формы
КК более или равен 1,0 с.
Ь) С возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий:
зубец Р отрицательный, расположен после (^К8 в начале интервала 8Т.
КК равен 1,0 с.
Миграция суправентрикулярного водителя ритма:
В одном и том же отведении имеются зубцы Р различной формы, амплитуды и полярности; продолжительность РС^-интервалов разная.
Интервалы КК разные, характерна синусовая аритмия. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм:
(^К8 более или равен 0,12 с, деформирован по типу полной блокады правой или левой ножки пучка Гиса.
• ЧСС от 20 до 40 в минуту при медленных ритмах и до 100 уд/мин при ускоренных.2. Нарушения возбудимости.
а) Экстрасистолии. Классификации экстрасистолии. По происхождению:
а) Предсердная:
Преждевременный комплекс рК8 с зубцом Р перед ним, измененным по амплитуде, форме или полярности в сравнении с синусовым Р.
Интервал РС> экстрасистолы по продолжительности может соответствовать базовому Р<3, быть меньше или больше его.
Неполная компенсаторная пауза.
б) Узловая:
• Преждевременность возникновения (наличие предэктопического интервала).
203
Комплекс РК8 не изменен.
Зубец Р отрицательный, расположен после (^К8 или отсутствует на наружной ЭКГ, поскольку наслаивается на желудочковый комплекс.
Зубец Р может быть отрицательным во II, III, аУР-отведениях, находиться перед С>К8, с интервалом Р<3 < 0,12 сек. Такая экстрасистола может исходить из верхней части АВ-соединения или из нижней части правого предсердия; по наружной ЭКГ, без внут-рисердечного ЭФИ, дифференциальный диагноз не всегда возможен.
Неполная компенсаторная пауза. в) Желудочковая:
Преждевременность возникновения.
С?К8 уширен, деформирован по типу блокады одной из ножек пучка Гиса.
Зубец Р отсутствует.
Компенсаторная пауза полная. По количеству:
Единичная: отдельные преждевременные комплексы, составляющие в сумме менее 10% от количества записанных сердечных сокращений.
Спаренная: 2 экстрасистолы идущие подряд; первой из них соответствует короткий интервал сцепления, после последней идет короткая компенсаторная пауза.
а) бигеминия: чередование синусовых и экстрасистолических комплексов в соотношении 1:1.
б) тригеминия: чередование синусовых и экстрасистолических комплексов в соотношении 2:1.
в) квадригеминия: чередование синусовых и экстрасистолических комплексов в соотношении 3:1.
Ь) ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ.
а) Предсердная:
ЧСС 101-250 уд./мин.
Комплекс (}К8 не изменен, если нет функциональной или органической блокады одной из ножек пучка Гиса.
Зубец Р сглаженный, деформированный, двухфазный или отрицательный, расположен перед (2К8.
б) Атриовентрикулярная:
ЧСС от 101 до 250 уд./мин.
РК8 не изменены, если нет функциональной или органической блокады одной из ножек пучка Гиса.
Зубец Р отсутствует («спрятан» в комплексе (2&8) или отрицательный, расположен после РК8; хорошо выявляется в пищеводном отведении даже при наличии широких (ЗК8.
в) Желудочковая:
ЧСС 101-250 уд./мин.
(^К8 уширен до 0,14-0,18 сек. Чем шире (}К8, тем достовернее диагноз ЖТ.
(2К8 напоминает блокаду одной из ножек пучка Гиса. При полной блокаде правой ножки тахикардия исходит из левого желудочка. При полной блокаде левой ножки тахикардия исходит из правого желудочка. Конфигурация по типу «голого» широкого К во всех грудных отведениях или по типу широкого (}8 во всех грудных отведениях - достоверный признак ЖТ.
Зубец Р синусового или гетеротопного происхождения. Частота наджелудочкового ритма отличается от частоты ЖТ,
3. Нарушения возбудимости и проводимости а) Трепетание предсердий Правильная (регулярная) форма:
204
Волны Р одинаковой формы, следуют друг за другом без изоэлектрической линии между ними.
Интервалы РР равны.
Число предсердных волн 250-350-390.
Проведение волн Р через АВ-узел регулярное, с соотношением предсердных сокращений к желудочковым комплексам 2:1, 3:1, 4:1. Интервалы КЯ равны между собой, частота сокращений желудочков соответственно в 2,3 или 4 раза меньше частоты трепетания предсердий.
Комплекс 0|К8 может быть узким или расширенным, если трепетание предсердий сочетается с функциональной или органической блокадой одной из ножек пучка Ги-са. ц1Неправильная (нерегулярная) форма:
• Интервалы РР равны, число предсердных волн такое же, как при правильной форме.
Волны Р, как и при правильной форме, лучше выявляются во II, III, АУР, VI, У2 отведениях. &,• Ь) МешмшеХ^ибвил;шодя) ЦРЕДсЕрда
Интервалы КК разные.
Зубец Р отсутствует.
Видны волны мерцания Г, амплитуда и продолжительность которых меньше, чем волн Р при трепетании. Изолиния между волнами Г отсутствует, частота волн от 400 до 700 имп./мин.
Волны Г лучше выявляются во II, III, аУР-отведениях и на вдохе, иногда в отведении аУК.
Комплекс С?К8 узкий или расширен, если мерцание предсердий сочетается с блокадой одной из ножек пучка Гиса.
фс) Трщетание и фшештляция (мерцание) желудочков : Трепетание желудочков:
Волны трепетания желудочков высокие, широкие, одинаковой формы и амплитуды, плавно переходят одна в другую, напоминая синусоидную кривую.
Свободной изолинии между ними нет, комплекс (5К8, интервал 8Т и зубец Т не дифференцируются.
Частота волн трепетания 250-300 в мин. Мерцанш^тйр1ллля24щ1^
Разной формы, амплитуды и продолжительности низкие волны.
Расстояние между волнами разное.
Частота волн 350-600 в мин.
\ . НАРУЛЕНИЯ ПРОВОДИМОСХИ
а) Синоатриальная блокада (СА-блокада)
Выпадение всего сердечного цикла Р<2К8Т - характерный признак СА-блокады.
СА-блокада II степени I типа сопровождается периодикой Самойлова-Венкебаха: с началом периодики происходит прогрессивное укорочение РР-интервалов; после самого короткого РР-интервала отмечается выпадение РрК8Т, заметное по длинной паузе, которая меньше двух предшествующих РР-интервалов. Первый после длинной паузы интервал РР больше предшествующего паузе интервала РР.
СА-блокада II степени II типа отличается внезапным выпадением одного или двух-трех подряд Р<2К8Т с появлением длинной паузы, в которую укладывается два, три или четыре предшествующих РР-интервала.
СА-блокада III степени (полная СА-блокада) отличается длинными периодами асистолии, превышающими 4 с. Эпизод асистолии может закончиться медленным замещающим ритмом из АВ-узла.
205
Ь) МЕЖПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА.
Неполная I степени:
Расширение Р до ОД 2 и более.
Расщепление Р на вершине > 0,035 с. Неполная II степени I типа:
Нарастающее с каждым сокращением расщепление Р, разделяющее его на правопред-сердную и левопредсердную часть, с выпадением в одном из циклов левопредсердной части Р (периодика Венкебаха).
После вьшадения величина интервала расщепления возвращается к тому значению, которое было в начале периодики.
Неполная II степени II типа:
Интервал расщепления зубца Р во всех циклах одинаковый.
На этом фоне возникает внезапное выпадение левопредсердной части Р. Полная (предсердная диссоциация):
Существует два независимых водителя ритма для правого и левого предсердия. Для правого предсердия это, как правило, синусовый узел, импульсы которого контролируют также сокращения обоих желудочков. Для левого предсердия - автономный водитель ритма, который контролирует сокращения только этого предсердия.
• Связь синусовых Р с комплексом С>К8 (имеется нормальный Рр-интервал) и отсутствиесвязи левопредсердных Р с комплексом С>К8.
С) АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА. Неполная атриовентрикулярная блокада I степени:
• Длительность интервала Р(3 от 0,21 с до 0,50-0,80 с
Неполная атриовентрикулярная блокада II степени I типа (Мобитц I) с периодикой Самойлова-Венкебаха:
Постепенное удлинение интервала Р(^ с последующим выпадением одного 0К8.
После вьшадения С>К8 величина интервала Р<3 возвращается к исходному значению, которое было в начале периодики.
Комплекс <2&8 не уширен.
Неполная атриовентрикулярная блокада II степени II типа (Мобитц II):
Внезапное выпадение <3&8 после зубца Р.
Интервал Р<3 либо нормальной продолжительности, либо удлинен, но на одну и ту же величину во всех циклах. Периодика Венкебаха отсутствует.
• Комплекс РК8 чаще уширен и деформирован.Полная атриовентрикулярная блокада, III степень:
Феномен полной АВ-диссоциации: для предсердий синусовый или эктопический ритм с частотой, отличающейся от частоты сокращений желудочков. Для желудочков -ритм АВ-соединения (при блокаде проксимального типа) или идиовентрикулярный ритм при блокаде дистального типа.
(^118 равен ОД 0-0,11 с при блокаде проксимального типа и > 0,12 с при блокаде дистального типа.
Р не связан с (}К8, может обнаруживаться в любой части диастолы и наслаиваться на <)К8.
ф ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ (БЛОКАДЫ ВЕТВЕЙ ПУЧКА ГИСА).
Блокада правой ножки пучка Гиса:
В отведении VI комплекс РК8 уширен и расщеплен по типу гзК\ г8К\ г8г\ К8КЛ продолжительность его > 0,12 с при полной блокаде ножки и < 0,11 с при неполной блокаде ножки.
Дискордантность (2К8 и интервала 8Т - зубца Т: в отведениях от Ух до У4 большая часть С>К8 находится выше изолинии, а интервал 8Т смещен ниже изолинии с пе-
206
реходом в отрицательный зубец Т. Признак характерен для полной блокады, реже встречается при неполной блокаде.
Время внутреннего отклонения в отведениях VI-Уг >0,06 сек. при полной блокаде и > 0,04 с при неполной блокаде.
Распространение расщепленного в отведении VI комплекса (}118 на отведения У2-Уз указывает на сочетание блокады ножки с гипертрофией правого желудочка, также как высокая, > 15мм., амплитуда зубца КЛ в V1.
• ЭОС расположена вертикально или отклонена вправо.Блокада левой ножки пучка Гиса:
Конфигурация рК8 в отведениях I, АУЬ, У5-Уб по типу «голого» К, расщепленного на вершине.
В V1-У2 комплекс типа г8 или р8.
Дискордантность комплекса <ЗК8 и 8Т-Т в I, АУЬ, У1-У2,У5-Уб~отведениях: если <ЗК8 находится выше изолинии, то интервал 8Т - ниже изолинии, а зубец Т отрицательный (I, аУЬ,У5-Уб-отведения). Если <ЗК8 расположен ниже изолинии, то 8Т-интервал выше изолинии, а зубец Т высокий, положительный (УгУз-отведения).
При (ЗК8 равном 0,10-0,11 с - блокада неполная, при ()К8 равном 0,12 с и более -полная,
Время внутреннего отклонения в Уз-Уб при неполной блокаде > 0,04 с, при полной блокаде > 0,06 с.
ЭОС расположена горизонтально или отклонена влево.
е) Синдромы преждевременного возбуждения желудочков - преждевременное возбуждение желудочков возникает вследствие существования в сердце дополнительных путей ускоренного проведения импульсов от предсердий к желудочкам, минуя АВ-узел или систему Гиса-Пуркинье Синдром Волъфа-Паркшсона-Уайта (УУРЖ):
РС^-интервал < 0,12 с
Продолжительность (2Я8 > 0,12 с у взрослых.
Наличие дельта-волны (волны предвозбуждения) на восходящем отрезке зубца К или на нисходящем отрезке зубца (}8. Дельта-волна может быть положительной, отрицательной или изоэлектричной. Положительная дельта-волна выглядит как «ступенька»,■> в начале зубца К, отрицательная дельта-волна представлена либо псевдопатологическим зубцом (), либо небольшой косой линией, переходящей в зубец ()8.
Синдром укороченного интервала РО, (СЬС):
РС>-интервал < 0,12 сек.
(ЗК8 не уширен, так как синусовый импульс проходит к желудочкам по нормальной системе Гиса-Пуркинье.
Дельта-волна отсутствует.
Холтеровское мониторирование ЭКГ.
В последние годы широкое распространение в клинической практике получило длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Метод применяется в основном для диагностики преходящих нарушений ритма сердца, выявления ишемических изменений ЭКГ у больных ИБС, а также для оценки вариабельности сердечного ритма. Существенным преимуществом метода является возможность длительной (в течение 1-2 суток) регистрации ЭКГ в привычных для пациента условиях.
Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование сердца (ЧПЭФИ).
Инвазивное внутрисердечное электрофизиологическое исследование относится к числу наиболее информативных методов изучения электрофизиологических свойств
207
различных отделов сердца и его проводящей системы. Оно используется для уточнения локализации АВ-блокады, характера пароксизмальных тахиаритмий, источника и механизмов эктопических нарушений ритма, диагностики аномальных проводящих путей и т.п.
Чаще всего это исследование проводится с целью определения четких показаний к выработке индивидуальной тактики хирургического лечения рецидивирующих и прогностически неблагоприятных нарушений ритма и проводимости, а также для выбора типа имплантируемых искусственных водителей ритма - электрокардиостимуляторов. Кроме того, электрофизиологическое исследование используют для купирования тяжелых аритмий, рефрактерных к обычным методам лечения.