- •Содержание
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни (Куликов в.П., Доронина н.Л.)... 8
- •Часть 2. Механизмы развития болезней (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 15
- •Часть 3* Патология органов и систем (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 157
- •Часть 4. Ситуационные задачи (Куликов в.П., Костюченко л.А., Доронина н.Л,
- •Часть 5. Тестовые задания (Куликов в.П., Костюченко л.А., Воронцов в.В.,
- •Часть 6. Задания для подготовки к занятиям. Вопросы к экзамену (Куликов в.П.,
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни.
- •I. Предмет патологии.
- •IIII Понятие болезни. Патологические реакции, процессы, состояния. Симптом и синдром. Классификация, стадии развития и исходы болезней.
- •IV. Умирание. Терминальные состояния.
- •VI. Патогенез заболеваний. Саногенез.
- •VII. Лечение заболеваний
- •Часть 2. Общая патология. 2.1 .Повреждение клетки.
- •IV. Общий адаптационный синдром. Схема развития симпато-адреналовой и гипоталамо-гипоФизарно-адреналовой реакций при стрессе. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.
- •Стадии стресса или общего адаптационного синдрома:
- •V. Дистресс Болезни адаптации. Ятоогенные осложнения вследствие использования аналогов стресс-реализующих гормонов.
- •IV. Механизм Формирования патологии у плода при алкоголизме беременной женщины.
- •V. Методы изучения наследственных болезней.
- •2.4. Нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.
- •7. Характер движения крови по сосудам:
- •IV. Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-Феномен.
- •V. Методы оценки сосудистой гемодинамики.
- •2.5. Патология гемостаза.
- •V. Гипокоагуляиии. Связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов
- •2.6. Гипоксия.
- •I. Понятие гипоксии.
- •V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)*
- •2.7. Патофизиология боли.
- •II. По характеру:
- •III. Понятия обморока и коллапса. Отличия от шока.
- •IV. Кома. Этиология и патогенез отдельных видов ком (печеночная, уремическая, диабетическая).
- •2.9. Воспаление.
- •III. Стадии опухолевого роста.
- •IV. Свойства опухолевого роста.
- •V. Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при
- •2.13. Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты.
- •IV. Нарушение платочного метаболизма липидов. Жировая инфильтрация органов.
- •V Этиология и патогенез атеросклероза. Стадии развития атеросклероза и осложнения.
- •2.15. Патология белкового обмена.
- •IV. Вторичные нарушения обмена аминокислот. Патология конечных этапов белкового обмена, роль печени и почек е метаболизме аммиака. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиноеых оснований.
- •Часть 3. Патология органов и систем. 3.1. Патология красной крови.
- •IV. Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •2. Липидзависимые мембранопатии:
- •3. Ферментопатии:
- •4. Гемоглобинопатии:
- •V. Этиология и патогенез дизэритропоэтических анемий.
- •VI. Компенсаторные реакции организма при анемиях.
- •3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
- •I. Лейкоцитозы.
- •IV. Лейкемоидные реакции. Виды. Причины возникновения.
- •V. Лейкозы. Общая характеристика,
- •I. По виду клетки-«родоначальницы» лейкоза:
- •VI. Лабораторная характеристика лейкозов. Отличия лейкозов от лейке-моидных реакций.
- •VII. Общие изменения е организме при лейкозах.
- •3.3. Сердечная недостаточность.
- •2. Гипертрофия левого предсердия
- •1. Гипертрофия правого желудочка
- •2. Гипертрофия левого желудочка
- •1, Нервная регуляция.
- •1А} Норма
- •IV, Диагностика аритмий.
- •3.7. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.
- •Резервный
- •VI. Компенсаторные процессы при недостаточности внешнего дыхания.
- •IV. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника: секреции, переваривания, всасывания и моторики.
- •1. Усиление перистальтики кишечника.
- •2. Ослабление перистальтики кишечника.
- •V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.
- •I Повышение проницаемости мембранПовреждение мембран клеток с их частичной или полной деструкцией
- •Часть 4. Ситуационные задачи.
- •Часть 5. Тестовые задания.
- •Часть 6. План практических занятий. Вопросы к экзамену. 6.1. План практических занятий по патофизиологии.
Часть 3. Патология органов и систем. 3.1. Патология красной крови.
Количество эритроцитов в периферической крови в норме у мужчин составляет 4-5х1012/л, концентраация гемоглобина 130-160 г/л; у женщин ~ 3,9-4,7x1012/л, 120-140г/л, соответственно. Период их жизни - около 100-130 дней. Диаметр эритроцита приблизительно равен 7,2-8,3 мкм. Эритропоэз происходит в костном мозге, с IV ступени под влиянием эритропоэтина почечных перитубулярных эндотелиальных клеток и гепатоцитов. Схема эритропоэза представлена на рисунке 3 Л Л .Разрушаются эритроциты в селезенке, печени и костном мозге.
157
Еурстобразующая
Колоииеобразующая
эритроидная яртрануття
единица
<БОЕ~Э> единица
(КОЕ-Э) Нормоциты
/. Понятие и виды эритроцитозов.
Эритроцитоз - увеличение содержания эритроцитов в периферической крови более 5х1012/л у мужчин и более 4,7x1012/л у женщин. Классификация эритроцитозов
Первичные эритроцитозы
а) Болезнь Вакеза (эритремия, истинная полицитемия) относится к лейкозам.Истинная полицитемия - миелопролиферативное заболевание, при котором предшественники эритроцитов делятся и созревают, не подчиняясь регуляции эритропоэтином.Для данного заболевания характерна активация всех трех ростков кроветворения, чтопроявляется такими изменениями в перифеической крови, как тромбоцитоз, нейтрофи-лез, базофилез, моноцитоз, увеличение показателя гематокрита, количества эритроцитов и уровня гемоглобина. Кроме того, характерными симптомами заболевания являются: артериальная гипертензия, в основе формирования которой активации РААС,увеличение периферического сосудистого сопротивления и объема циркулирующейкрови; тромбозы и ишемические повреждения органов. Окраска кожных покровов ислизистых у больных с полицитемией ярко красная или багровая из-за высокого содержания эритроцитов и гемоглобина в крови.
б) Семейные (наследуемые) эритроцитозы имеют неопухолевую, а наследственную природу. Этиопатогенез семейных эритроцитозов в настоящее время практически не изучен.
Вторичные эритроцитозы (симптомы других болезней)
а) Абсолютные эритроцитозы формируются в связи с повышением выработки
эритропоэтина.
Стимуляторы секреции эритропоэтина:
Условия, способствующие формированию экзогенные и эндогенной хронической гипоксии (длительное пребывание в условиях высокогорья, хронические заболевания легких, сердечная недостаточность и др.).
Локальная ишемия почки (атеросклеротический стеноз почечной артерии и др.).
Некоторые заболевания почек, (почечная киста, гидронефроз и др.).
Некоторые опухоли могут секретировать эритропоэтин (почечно-клеточная карцинома, печеночно-клеточная карцинома, гемангиобластома мозжечка, опухоли матки).
158
При истинном эритроцитозе наблюдаются симптомы, связанные с увеличением объема крови и ее вязкости (головная боль, нарушения зрения, гипертензия, тромбозы).
б) Относительные эритроцитозы - увеличение количества эритроцитов в единице объема без истинного увеличения их общего количества.
• Гемоконцентрационный эритроцитоз при гиповолемии (плазмореи, диареи,рвоты и др.).
• Перераспределительный эритроцитоз (срочная адаптации к стрессирующимвоздействиям - гипоксия, физическая нагрузка и др.).
//- Классификация анемий. Общая характеристика и дифференциальная диагностика. Анемия - клинико-лабораторный симптомокомплекс, обусловленный снижением уровня гемоглобина ниже 130,0 г/л у мужчин и 120,0 г/л у женщин, что, как правило, сопряжено со снижением количества эритроцитов в единице объема крови. Классификация анемий. I. По насыщению эритроцитов гемоглобином (по цветовому показателю):
нормохромные (ЦП=0,8-1),
гипохромные (ЦП<0,8),
гиперхромные (ЦП> 1,0). И. По типу кроветворения:
нормобластические (нормоцитарные),
• мегалобластические (мегалоцитарные).III. По этиопатогенезу:
1, Вследствие нарушения кровообразования (дисэритропоэтические):
железодефицитные,
миелотоксические,
В^-дефицитная (пернициозная, анемия Аддисона-Бирмена),
фолиеводефицитная,
железорефрактерные (сидеробластическая, сидероахристическая, порфирино-дефицитная).
2 Постгеморрагические анемии:
острая,
хроническая
3. Гемолитические анемии:
• наследственные:
мембранопатии (наследственный микросфероцитоз),
энзимопатии (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, фавизм),
гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия),
• приобретенные:
иммунные,
токсические.
///. Этиология, патогенез и стадии острой постгеморрагической анемии. Острая постгеморрагическая анемия развивается в результате кровопотери, равной 10% и более от ОЦК, вследствие массивного кровотечения из поврежденных крупных сосудов или полостей сердца.
Стадии острой постгеморрагической анемии. 1. Рефлекторная стадия. Первые часы и сутки в организме отмечается эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови (нормоците-мическая гиповолемия - гематокрит, число эритроцитов и уровень гемоглобина в еди-
159
нице объема крови остаются в рамках нормальных диапазонов, наблюдается выброс эритроцитов из органов-депо).
Гидремическая стадия. Через 2-3 дня отмечается уменьшение уровня гемоглобина, числа эритроцитов в единице объема крови, а также гематокрита (олигоцитемическая гипо- или нормоволемия - результат уменьшения количества жидкости, выводимой почками (активация РААС), снижения транспорта в сосуды межтканевой жидкости и лимфы).
Стадия усиленного кроветворения (ретикулоцитарный криз). Примерно через 4-5 дней в крови обнаруживается большое число молодых клеток эритроцитарного ростка гемоцоэза, ретикулоцитов (регенераторная и гиперрегенераторная анемия).