IV. Лейкемоидные реакции. Виды. Причины возникновения.

Лейкемоидные реакции - патологические реакции системы крови, характеризую­щиеся изменениями в периферической крови (высоким лейкоцитозом, появлением незре­лых форм лейкоцитов), сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купи­рования вызвавшего их первичного процесса.

В основе лейкемоидных реакций лежит очаговая гиперплазия нормальных роспг-ков лимфопоэтической ткани.

Классификации лейкемоидных реакций:

I. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИИ КЛЕТОК: 7. Миелоидного типа:

• реакции с картиной крови, соответствующей таковой при хроническом миело-лейкозе (при инфекционно-воспалительных заболеваниях, интоксикациях, лимфогранулематозе и др.),

• большие эозинофилии крови (при паразитарных инвазиях, аллергических забо­леваниях, коллагенозах и др.).

2. Лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типа. Наиболее важной среди них является реакция крови при инфекционном мононуклеозе, когда в перифериче­ской крови обнаруживаются атипичные мононуклеары («лимфо-моноциты»), сход­ные по морфологии с бластными клетками.

II. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КОЛИЧЕСТВА КЛЕТОК : 7. Лейкоцитарные (до 50-80*10⁹ в л) 2. Лейкопенические (меньше 4*10⁹ ел)

V. Лейкозы. Общая характеристика,

Гемобластозы (от греч. Ьа1та - кровь + Ыа§1 - разрастание> росток * ог - татожуга-ческш Процесс, заболевание) - это опухоли, возникающие из кроветворных клеток.

К гемобластозам относят две разновидности опухолей: лейкозы и гематосаркомьи Лейкозы (от греч. 1еик - белый, относящийся к лейкоциту + оз - патологический процесс, заболевание) представляют собой опухоли, диффузно поражающие гемопоэтиче-ские клетки костного мозга.

Лимфомы (гематосаркомы) - регионарные опухолевые заболевания кроветворной

и/или лимфатической ткани.

Этиология гемобластозов.

168

Одним из важных условий, способствующих возникновению гемобластозов, осо­бенно лейкозов, является наличие наследственно-генетического фактора. Об этом свидетельствует следующее:

423. наличие «лейкозных семей», в которых в ряде поколений несколько человек за­болевали лейкозами, в том числе - одной гистологической формы.

424. частое развитие лейкозов у людей с патологией хромосом. Так, при синдромах Дауна, Шерешевского-Тернера, Клайнфелтера заболеваемость лейкозами во много раз выше, чем у людей без хромосомных аномалий.

Причинами гемобластозов, как и других опухолей, являются канцерогенные аген­ты химической ("длительный профессиональный контакт с бензолом и летучими органиче­скими растворителями, лечение цитостатическими препаратами (циклофосфан, хлорбу-тин, метотрексат, миелосан, адриамицин и др.), антибиотиками (левомицетин и др.)), фи­зической (воздействие ионизирующих излучений) и биологической природы (вирус Эп-штейна-Барра (лимфома Беркитта), ретровирус НТЬУ-1 (острый эндемический Т-лимфоцитарный лейкоз), ретровирус НТЬУ-П (волосато-клеточный лейкоз)).

Опухолевые атипизмы при гемобластозах. I. Атипизм роста.

В костном мозге при лейкозах обнаруживают клетки, относящиеся к двум качест­венно разным типам гемопоэза: нормальному и лейкозному. Последний является ре­зультатом трансформации нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую под влия­нием канцерогенного агента. Кроме того, в ткани костного мозга выявляются признаки патологического «омоложения» состава гемопоэтических клеток.

Это отражает процесс диффузного увеличения числа делящихся лейкозных кост­номозговых клеток (в основном 1-Ш классов), сопровождающегося нарастанием коли­чества атипичных бластных и молодых клеток гемопоэтической ткани. В основе этого яв­ления лежит возрастание числа пролиферирующих лейкозных клеток, торможение про­цесса их созревания. П. Биохимический атипизм.

1. Прекращение синтеза ъ лейкозных клетках отдельных ферментов илщ напротив,образование новых, ранее отсутствовавших в этих клетках энзимов. В частности;нарастание степени «малигнизации» миелолейкоза в ходе опухолевой прогрессиинередко сопровождается утратой опухолевыми клетками «маркерных» фермен­тов, например, кислой фосфатазы или миелопероксидазы и нарушением про­цессов обмена веществ, которые они регулируют.

2. Развитие пара- и диспротеинемииКлассификация лейкозов: