- •Содержание
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни (Куликов в.П., Доронина н.Л.)... 8
- •Часть 2. Механизмы развития болезней (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 15
- •Часть 3* Патология органов и систем (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 157
- •Часть 4. Ситуационные задачи (Куликов в.П., Костюченко л.А., Доронина н.Л,
- •Часть 5. Тестовые задания (Куликов в.П., Костюченко л.А., Воронцов в.В.,
- •Часть 6. Задания для подготовки к занятиям. Вопросы к экзамену (Куликов в.П.,
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни.
- •I. Предмет патологии.
- •IIII Понятие болезни. Патологические реакции, процессы, состояния. Симптом и синдром. Классификация, стадии развития и исходы болезней.
- •IV. Умирание. Терминальные состояния.
- •VI. Патогенез заболеваний. Саногенез.
- •VII. Лечение заболеваний
- •Часть 2. Общая патология. 2.1 .Повреждение клетки.
- •IV. Общий адаптационный синдром. Схема развития симпато-адреналовой и гипоталамо-гипоФизарно-адреналовой реакций при стрессе. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.
- •Стадии стресса или общего адаптационного синдрома:
- •V. Дистресс Болезни адаптации. Ятоогенные осложнения вследствие использования аналогов стресс-реализующих гормонов.
- •IV. Механизм Формирования патологии у плода при алкоголизме беременной женщины.
- •V. Методы изучения наследственных болезней.
- •2.4. Нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.
- •7. Характер движения крови по сосудам:
- •IV. Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-Феномен.
- •V. Методы оценки сосудистой гемодинамики.
- •2.5. Патология гемостаза.
- •V. Гипокоагуляиии. Связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов
- •2.6. Гипоксия.
- •I. Понятие гипоксии.
- •V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)*
- •2.7. Патофизиология боли.
- •II. По характеру:
- •III. Понятия обморока и коллапса. Отличия от шока.
- •IV. Кома. Этиология и патогенез отдельных видов ком (печеночная, уремическая, диабетическая).
- •2.9. Воспаление.
- •III. Стадии опухолевого роста.
- •IV. Свойства опухолевого роста.
- •V. Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при
- •2.13. Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты.
- •IV. Нарушение платочного метаболизма липидов. Жировая инфильтрация органов.
- •V Этиология и патогенез атеросклероза. Стадии развития атеросклероза и осложнения.
- •2.15. Патология белкового обмена.
- •IV. Вторичные нарушения обмена аминокислот. Патология конечных этапов белкового обмена, роль печени и почек е метаболизме аммиака. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиноеых оснований.
- •Часть 3. Патология органов и систем. 3.1. Патология красной крови.
- •IV. Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •2. Липидзависимые мембранопатии:
- •3. Ферментопатии:
- •4. Гемоглобинопатии:
- •V. Этиология и патогенез дизэритропоэтических анемий.
- •VI. Компенсаторные реакции организма при анемиях.
- •3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
- •I. Лейкоцитозы.
- •IV. Лейкемоидные реакции. Виды. Причины возникновения.
- •V. Лейкозы. Общая характеристика,
- •I. По виду клетки-«родоначальницы» лейкоза:
- •VI. Лабораторная характеристика лейкозов. Отличия лейкозов от лейке-моидных реакций.
- •VII. Общие изменения е организме при лейкозах.
- •3.3. Сердечная недостаточность.
- •2. Гипертрофия левого предсердия
- •1. Гипертрофия правого желудочка
- •2. Гипертрофия левого желудочка
- •1, Нервная регуляция.
- •1А} Норма
- •IV, Диагностика аритмий.
- •3.7. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.
- •Резервный
- •VI. Компенсаторные процессы при недостаточности внешнего дыхания.
- •IV. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника: секреции, переваривания, всасывания и моторики.
- •1. Усиление перистальтики кишечника.
- •2. Ослабление перистальтики кишечника.
- •V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.
- •I Повышение проницаемости мембранПовреждение мембран клеток с их частичной или полной деструкцией
- •Часть 4. Ситуационные задачи.
- •Часть 5. Тестовые задания.
- •Часть 6. План практических занятий. Вопросы к экзамену. 6.1. План практических занятий по патофизиологии.
V. Гипокоагуляиии. Связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов
избытком антикоагулянтов и гиперфибринолизом.
Угнетение коагуляционного гемостаза наблюдается при наеледственном (гемофили С (XI), гемофилия В (IX), гемофилия А (VIII), болезнь Виллебранда обусловлена количе ственной и качественной патологией ФВ (зрелая форма ФВ обеспечивает адгезию трол боцитов к коллагену сосудистой стенки и стабилизирует молекулу ФУШ, увеличивая ш риод ее полусуществования и транспортируя в места активного образования гемостатич ской пробки)) и приобритенном дефицит факторов коагуляции (синдром массивнь трансфузий, заболевания печени, дефицит витамина К (необходим для синтеза VII, X, : IX), образование блокирующих антител к факторам свертывания (ревматоидный артр* плоскоклеточный рак), повышении антикоагулянтной активности крови эндогенного (/ III, гепарин - парапротеинемии, антифосфолипидный синдром при коллагенозах, лейкоз анафилактический шок) и экзогенного (передозировка гепарина) происхождения.
Гиперфибринолиз первичный - при массивном поступлении в кровь активаторов пла миногена (стресс - адреналин, инфекция - стрептокиназа), вторичный - в ответ на увели чение образования фибрина (ДВС-синдром).
52
VI. ДВС-синдром. Стадии. Механизмы. Фармакологическая коррекция в раз- личные стадии.
ДВС-синдром - типовой патологический процесс с образованием микротромбов, нарушением функции органов и тканей и кровоточивостью.
ДВС - всегда явление вторичное, следствие основного патологического процесса, способствующего активации системы свертывания крови и генерации тромбина. Тромбин вызывает отложение фибрина в микроциркуляторном русле с потреблением тромбоцитов и факторов свертывания. Плазмин обеспечивает протеолиз фибрина и факторов свертывания и усугубляет геморрагические осложнения.
ДВС возникает при заболеваниях, способствующих выделению в кровь прокоагулян-тов, которые вызывают распространенное повреждение эндотелия или стимулируют тромбоциты и макрофаги (септическое течение инфекционного процесса, злокачественные новообразования, акушерские осложнения, травмы и отравления). Стадии:
Гиперкоагуляции (полиорганная блокада микроциркуляции). Образование тромбина способствует образованию больших растворимых комплексов фибрин-фибриноген и развитию фибриновых микротромбов, которые вызывают обструкцию микроциркуля-торного русла и полиорганную недостаточность.
Гипокоагуляции (коагулопатии потребления). Позднее кровотечение вызвано потреблением тромбоцитов, истощением факторов свертывания и гиперфибринолизом. Увеличивается потребление естественных ингибиторов сериновых цротеаз (антитромбин III, протеин С, протеин 8, что приводит образованию тромбов.
Исходы ДВС-синдрома: выздоровление, остаточные явления (тромбозы, деструктивные явления в органах), подострая почечная и/или печеночная недостаточность, смерть.
Фармакотерапия ДВС-синдрома зависит от стадии процесса - назначение антикоагулянтов в первую стадию, восполнение потребленных факторов - прокоагулянтов во вторую и борьба с фибринолизом.