- •Содержание
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни (Куликов в.П., Доронина н.Л.)... 8
- •Часть 2. Механизмы развития болезней (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 15
- •Часть 3* Патология органов и систем (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 157
- •Часть 4. Ситуационные задачи (Куликов в.П., Костюченко л.А., Доронина н.Л,
- •Часть 5. Тестовые задания (Куликов в.П., Костюченко л.А., Воронцов в.В.,
- •Часть 6. Задания для подготовки к занятиям. Вопросы к экзамену (Куликов в.П.,
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни.
- •I. Предмет патологии.
- •IIII Понятие болезни. Патологические реакции, процессы, состояния. Симптом и синдром. Классификация, стадии развития и исходы болезней.
- •IV. Умирание. Терминальные состояния.
- •VI. Патогенез заболеваний. Саногенез.
- •VII. Лечение заболеваний
- •Часть 2. Общая патология. 2.1 .Повреждение клетки.
- •IV. Общий адаптационный синдром. Схема развития симпато-адреналовой и гипоталамо-гипоФизарно-адреналовой реакций при стрессе. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.
- •Стадии стресса или общего адаптационного синдрома:
- •V. Дистресс Болезни адаптации. Ятоогенные осложнения вследствие использования аналогов стресс-реализующих гормонов.
- •IV. Механизм Формирования патологии у плода при алкоголизме беременной женщины.
- •V. Методы изучения наследственных болезней.
- •2.4. Нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.
- •7. Характер движения крови по сосудам:
- •IV. Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-Феномен.
- •V. Методы оценки сосудистой гемодинамики.
- •2.5. Патология гемостаза.
- •V. Гипокоагуляиии. Связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов
- •2.6. Гипоксия.
- •I. Понятие гипоксии.
- •V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)*
- •2.7. Патофизиология боли.
- •II. По характеру:
- •III. Понятия обморока и коллапса. Отличия от шока.
- •IV. Кома. Этиология и патогенез отдельных видов ком (печеночная, уремическая, диабетическая).
- •2.9. Воспаление.
- •III. Стадии опухолевого роста.
- •IV. Свойства опухолевого роста.
- •V. Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при
- •2.13. Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты.
- •IV. Нарушение платочного метаболизма липидов. Жировая инфильтрация органов.
- •V Этиология и патогенез атеросклероза. Стадии развития атеросклероза и осложнения.
- •2.15. Патология белкового обмена.
- •IV. Вторичные нарушения обмена аминокислот. Патология конечных этапов белкового обмена, роль печени и почек е метаболизме аммиака. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиноеых оснований.
- •Часть 3. Патология органов и систем. 3.1. Патология красной крови.
- •IV. Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •2. Липидзависимые мембранопатии:
- •3. Ферментопатии:
- •4. Гемоглобинопатии:
- •V. Этиология и патогенез дизэритропоэтических анемий.
- •VI. Компенсаторные реакции организма при анемиях.
- •3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
- •I. Лейкоцитозы.
- •IV. Лейкемоидные реакции. Виды. Причины возникновения.
- •V. Лейкозы. Общая характеристика,
- •I. По виду клетки-«родоначальницы» лейкоза:
- •VI. Лабораторная характеристика лейкозов. Отличия лейкозов от лейке-моидных реакций.
- •VII. Общие изменения е организме при лейкозах.
- •3.3. Сердечная недостаточность.
- •2. Гипертрофия левого предсердия
- •1. Гипертрофия правого желудочка
- •2. Гипертрофия левого желудочка
- •1, Нервная регуляция.
- •1А} Норма
- •IV, Диагностика аритмий.
- •3.7. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.
- •Резервный
- •VI. Компенсаторные процессы при недостаточности внешнего дыхания.
- •IV. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника: секреции, переваривания, всасывания и моторики.
- •1. Усиление перистальтики кишечника.
- •2. Ослабление перистальтики кишечника.
- •V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.
- •I Повышение проницаемости мембранПовреждение мембран клеток с их частичной или полной деструкцией
- •Часть 4. Ситуационные задачи.
- •Часть 5. Тестовые задания.
- •Часть 6. План практических занятий. Вопросы к экзамену. 6.1. План практических занятий по патофизиологии.
IV. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника: секреции, переваривания, всасывания и моторики.
Основной этап переваривания и всасывания пищи осуществляется в тонком кишечнике. В толстом кишечнике происходит преимущественно всасывание воды и дооформление каловых масс.
Переваривание в тонком кишечнике условно подразделяется на полостное и пристеночное (за счет фиксированных на микроворсинках энтероцитов ферментов).
Синдром мальабсорбции - симптомокомплекс, формирующийся в результате нарушения кишечного переваривания и всасывания, сопровождающийся диареей, снижением массы тела, признаками белковой недостаточности и полигиповитаминоза.
Нарушение кишечного полостного пищеварения:
/. Гипо- и ахолия - уменьшение или полное прекращение поступления желчи (и соответственно желчных кислот) в кишечник.
239
Причины ахолш: ддефицит образования желчи (гепатит, цирроз), нарушение желчеотделения (закупорка камнями, сужение, сдавление, дискинезия желчевыводящих путей).
Кишечное переваривание при ахолии: снижение переваривания и всасывания жиров; нарушение расщепления белков и углеводов; ослабление перистальтики толстой кишки; создаются благоприятные условия для развития гнилостных и бродильных процессов в кишечнике; снижение всасывания витамина А, Б, Е, К; нарушение темпа эвакуации желудочного содержимого в кишечник.
Вследствие отсутствия желчных пигментов кал обесцвечивается.
Стеаторея — симптом, сопровождающий нарушение переваривания липидов, которые выводятся с калом.
Причины стеатореи: снижение секреции желчи (гепатогенная), дефицит панкреатической липазы (панкреатическая), угнетение ресинтеза триглицеридов в кишечнике при его заболеваниях (энтерогенная).
2ш Нарушение внешнесенреморной функции поджелудочной железы (панкреатическая гипо-и ахилия).
Причины: органические поражения железы опухолевого и воспалительного происхождения, нарушение нейро-гуморальной регуляции панкреатической секреции, обтурация панкреатических протоков конкрементами, гельминтами и др.
Нарушение кишечного мембранного пищеварения:
Причины:
Первичные поражения слизистой кишечника (наследственные ферментопатии - лак-тазная, мальтазная, сахаразная недостаточность, дефицит энтерокиназы, целиакия и др.),
Вторичные поражения слизистой кишечника (энтериты, опухоли, лучевые, лекарственные поражения, последствия хирургической резекции части кишки, длительный прием слабительных).
Генерализованные нарушения всасывания.
Причины: атрофия кишечных ворсинок, хирургическая резекция части кишки, обширный инфильтрат и воспаление слизистой кишечника, заболевания поджелудочной железы и печени, прием некоторых лекарственных препаратов (слабительные, цитостатики, содержащие алюминй антациды и др.)
Нарушение двигательной функции кишечника.
1. Усиление перистальтики кишечника.
Причины: воспаление, механический (грубая, богатая клетчаткой пища), химический раздражитель (интенсификация брожения, действие бактериальных токсинов), расстройство нервной регуляции (повышение тонуса блуждающего нерва) и гуморальной регуляции (увеличение секреции серотонина, гастрина, мотиллина, снижение секреции-ВИП).
Клиническим выражением активации перистальики обычно является диарея, возможно с признаками эксикоза, интоксикации и спастическими болями в животе.
По механизму развития диареи подразделяют на два типа:
Гиперсекреторная - характеризуется повышением активной секреции воды и электролитов энтероцитами (холера, касторовое масло).
Гиперосмолярная - характеризуется снижением абсорбции воды и электролитов при повышении осмолярности кишечного содержимого (целиакия, хронические панкреатиты, лактазная недостаточность).
По течению диареи классифицируют на острые и хронические.