- •Содержание
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни (Куликов в.П., Доронина н.Л.)... 8
- •Часть 2. Механизмы развития болезней (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 15
- •Часть 3* Патология органов и систем (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 157
- •Часть 4. Ситуационные задачи (Куликов в.П., Костюченко л.А., Доронина н.Л,
- •Часть 5. Тестовые задания (Куликов в.П., Костюченко л.А., Воронцов в.В.,
- •Часть 6. Задания для подготовки к занятиям. Вопросы к экзамену (Куликов в.П.,
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни.
- •I. Предмет патологии.
- •IIII Понятие болезни. Патологические реакции, процессы, состояния. Симптом и синдром. Классификация, стадии развития и исходы болезней.
- •IV. Умирание. Терминальные состояния.
- •VI. Патогенез заболеваний. Саногенез.
- •VII. Лечение заболеваний
- •Часть 2. Общая патология. 2.1 .Повреждение клетки.
- •IV. Общий адаптационный синдром. Схема развития симпато-адреналовой и гипоталамо-гипоФизарно-адреналовой реакций при стрессе. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.
- •Стадии стресса или общего адаптационного синдрома:
- •V. Дистресс Болезни адаптации. Ятоогенные осложнения вследствие использования аналогов стресс-реализующих гормонов.
- •IV. Механизм Формирования патологии у плода при алкоголизме беременной женщины.
- •V. Методы изучения наследственных болезней.
- •2.4. Нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.
- •7. Характер движения крови по сосудам:
- •IV. Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-Феномен.
- •V. Методы оценки сосудистой гемодинамики.
- •2.5. Патология гемостаза.
- •V. Гипокоагуляиии. Связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов
- •2.6. Гипоксия.
- •I. Понятие гипоксии.
- •V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)*
- •2.7. Патофизиология боли.
- •II. По характеру:
- •III. Понятия обморока и коллапса. Отличия от шока.
- •IV. Кома. Этиология и патогенез отдельных видов ком (печеночная, уремическая, диабетическая).
- •2.9. Воспаление.
- •III. Стадии опухолевого роста.
- •IV. Свойства опухолевого роста.
- •V. Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при
- •2.13. Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты.
- •IV. Нарушение платочного метаболизма липидов. Жировая инфильтрация органов.
- •V Этиология и патогенез атеросклероза. Стадии развития атеросклероза и осложнения.
- •2.15. Патология белкового обмена.
- •IV. Вторичные нарушения обмена аминокислот. Патология конечных этапов белкового обмена, роль печени и почек е метаболизме аммиака. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиноеых оснований.
- •Часть 3. Патология органов и систем. 3.1. Патология красной крови.
- •IV. Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •2. Липидзависимые мембранопатии:
- •3. Ферментопатии:
- •4. Гемоглобинопатии:
- •V. Этиология и патогенез дизэритропоэтических анемий.
- •VI. Компенсаторные реакции организма при анемиях.
- •3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
- •I. Лейкоцитозы.
- •IV. Лейкемоидные реакции. Виды. Причины возникновения.
- •V. Лейкозы. Общая характеристика,
- •I. По виду клетки-«родоначальницы» лейкоза:
- •VI. Лабораторная характеристика лейкозов. Отличия лейкозов от лейке-моидных реакций.
- •VII. Общие изменения е организме при лейкозах.
- •3.3. Сердечная недостаточность.
- •2. Гипертрофия левого предсердия
- •1. Гипертрофия правого желудочка
- •2. Гипертрофия левого желудочка
- •1, Нервная регуляция.
- •1А} Норма
- •IV, Диагностика аритмий.
- •3.7. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.
- •Резервный
- •VI. Компенсаторные процессы при недостаточности внешнего дыхания.
- •IV. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника: секреции, переваривания, всасывания и моторики.
- •1. Усиление перистальтики кишечника.
- •2. Ослабление перистальтики кишечника.
- •V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.
- •I Повышение проницаемости мембранПовреждение мембран клеток с их частичной или полной деструкцией
- •Часть 4. Ситуационные задачи.
- •Часть 5. Тестовые задания.
- •Часть 6. План практических занятий. Вопросы к экзамену. 6.1. План практических занятий по патофизиологии.
7. Характер движения крови по сосудам:
• Ламинарный ток крови (пластинчатый, нормальный) - эритроциты центральной части имеют большую скорость, по сравнению с периферическими (за счет силы трения), в результате профиль кровотока имеет параболический вид.
41
Турбулентный ток крови - в результате изменения просвета сосуда (сужения) скорость кровотока местно увеличивается, профиль кровотока искажается; чем больше сужение, тем более выражено локальное увеличение скорости. Условия возникновения турбулентности -стенозы и деформации.
Коллатеральный кровоток (окольный) - способ компенсации нарушений регионального кровообращения.
П. Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом.
По отношению к просвету сосуда различают тромбы пристеночные и обтурирующие.
В зависимости от строения и внешнего вида различают:
Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.
Красный тромб образуется из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина, как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток.
Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полостях сосудистых и сердечных аневризм. В смешанном тромбе различают: головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб), хвост (имеет строение красного тромба).
Гиалиновый тромб состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.
Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина).
Факторы, способствующие тромбообразованию:
Повреждение стенки сосуда (выброс тромбопластина, дефицит простациклина, зет-потенциал)
Замедление кровотока (венозная гиперемия, стаз, повышенная вязкость крови).
Повышение свертываемости.
Нарушение мембранного потенциала форменных элементов.
Нарушение белкового состава крови.
Турбулентный ток крови.
///. Эмболия - перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами.
В зависимости от направления движения эмболаразличают:
• Ортоградную эмболию - перемещение эмбола по току крови.
Ретроградную эмболию - движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести.
Парадоксальную эмболию - возникает при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке, что способствует проникновению эмбола из вен большого круга в артерии большого круга, минуя легкие.
По происхождению эмболы классифииируют на эндогенные (тромб, жир, газ, клетки) и экзогенные (воздух, бактерии и паразиты).
Тромбоэмболия - отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови (наиболее частая причина эмболии).
Эмболы большого круга:
Источники - легочные вены, левое сердце, артерии большого круга. Чаще всего кардиальные (ревматизм) и артерио-артериальные (распад атеросклеротических бляшек особенно в сонных артериях).
Мишени - мозговые артерии, почки, кишечник.
Эмболы малого круга:
Источники - вены большого круга, правое сердце.
Мишени - легочные артерии (ТЭЛА).
IV. Отек - типовой патологический процесс, сопровождающийся увеличением воды во внеклеточном пространстве.
К Нарушения сосудистого тонуса
Регуляция сосудистого тонуса:
• Метаболическая регуляция осуществляется при участии С02, лактата, петидов (продукты протеолиза - каллидин), АПУД-еистемы (серотонин, гистамин, дофамин).
42
биологически активных веществ, выделяющихся при дегрануляции тучных клеток (серо-тонин, гистамин), простагландинов, АДФ, аденозина, К+, Са++, изменений рН. Важную роль играет N0 (оксида азота), который является посредников действия большинства ди-лататорных веществ. Нарушение синтеза N0 в эндотелии сосудов возникает при дисфункции эндотелия (встречается при гипертонической болезни, ангиотрофоневрозах, вас-кулитах и некоторых других заболеваниях).
Гуморальная регуляция реализуется при участии моноаминов (гистамин, серо-тонин), пептидов (брадикинин, ангиотензин), гормонов (адреналин, вазопрессин), простагландинов ПГЕ, ПГI2 (вазодилатация), ПГР, ПГА2 (вазоконстрикция).
Нервная регуляция сосудистого тонуса в основном симпатическая (а-, р-, холи-нэргическая). Парасимпатические нервы участвуют в регуляции тонуса сосудов кожи, слюнных желез, органов малого таза.