- •Содержание
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни (Куликов в.П., Доронина н.Л.)... 8
- •Часть 2. Механизмы развития болезней (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 15
- •Часть 3* Патология органов и систем (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 157
- •Часть 4. Ситуационные задачи (Куликов в.П., Костюченко л.А., Доронина н.Л,
- •Часть 5. Тестовые задания (Куликов в.П., Костюченко л.А., Воронцов в.В.,
- •Часть 6. Задания для подготовки к занятиям. Вопросы к экзамену (Куликов в.П.,
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни.
- •I. Предмет патологии.
- •IIII Понятие болезни. Патологические реакции, процессы, состояния. Симптом и синдром. Классификация, стадии развития и исходы болезней.
- •IV. Умирание. Терминальные состояния.
- •VI. Патогенез заболеваний. Саногенез.
- •VII. Лечение заболеваний
- •Часть 2. Общая патология. 2.1 .Повреждение клетки.
- •IV. Общий адаптационный синдром. Схема развития симпато-адреналовой и гипоталамо-гипоФизарно-адреналовой реакций при стрессе. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.
- •Стадии стресса или общего адаптационного синдрома:
- •V. Дистресс Болезни адаптации. Ятоогенные осложнения вследствие использования аналогов стресс-реализующих гормонов.
- •IV. Механизм Формирования патологии у плода при алкоголизме беременной женщины.
- •V. Методы изучения наследственных болезней.
- •2.4. Нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.
- •7. Характер движения крови по сосудам:
- •IV. Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-Феномен.
- •V. Методы оценки сосудистой гемодинамики.
- •2.5. Патология гемостаза.
- •V. Гипокоагуляиии. Связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов
- •2.6. Гипоксия.
- •I. Понятие гипоксии.
- •V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)*
- •2.7. Патофизиология боли.
- •II. По характеру:
- •III. Понятия обморока и коллапса. Отличия от шока.
- •IV. Кома. Этиология и патогенез отдельных видов ком (печеночная, уремическая, диабетическая).
- •2.9. Воспаление.
- •III. Стадии опухолевого роста.
- •IV. Свойства опухолевого роста.
- •V. Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при
- •2.13. Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты.
- •IV. Нарушение платочного метаболизма липидов. Жировая инфильтрация органов.
- •V Этиология и патогенез атеросклероза. Стадии развития атеросклероза и осложнения.
- •2.15. Патология белкового обмена.
- •IV. Вторичные нарушения обмена аминокислот. Патология конечных этапов белкового обмена, роль печени и почек е метаболизме аммиака. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиноеых оснований.
- •Часть 3. Патология органов и систем. 3.1. Патология красной крови.
- •IV. Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •2. Липидзависимые мембранопатии:
- •3. Ферментопатии:
- •4. Гемоглобинопатии:
- •V. Этиология и патогенез дизэритропоэтических анемий.
- •VI. Компенсаторные реакции организма при анемиях.
- •3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
- •I. Лейкоцитозы.
- •IV. Лейкемоидные реакции. Виды. Причины возникновения.
- •V. Лейкозы. Общая характеристика,
- •I. По виду клетки-«родоначальницы» лейкоза:
- •VI. Лабораторная характеристика лейкозов. Отличия лейкозов от лейке-моидных реакций.
- •VII. Общие изменения е организме при лейкозах.
- •3.3. Сердечная недостаточность.
- •2. Гипертрофия левого предсердия
- •1. Гипертрофия правого желудочка
- •2. Гипертрофия левого желудочка
- •1, Нервная регуляция.
- •1А} Норма
- •IV, Диагностика аритмий.
- •3.7. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.
- •Резервный
- •VI. Компенсаторные процессы при недостаточности внешнего дыхания.
- •IV. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника: секреции, переваривания, всасывания и моторики.
- •1. Усиление перистальтики кишечника.
- •2. Ослабление перистальтики кишечника.
- •V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.
- •I Повышение проницаемости мембранПовреждение мембран клеток с их частичной или полной деструкцией
- •Часть 4. Ситуационные задачи.
- •Часть 5. Тестовые задания.
- •Часть 6. План практических занятий. Вопросы к экзамену. 6.1. План практических занятий по патофизиологии.
2. Ослабление перистальтики кишечника.
240
Причины: малый объем пищи с низким содержанием клетчатки, повышенное переваривание химуса в верхних отделах ЖКТ, расстройство нервной регуляции (снижение интенсивности парасимпатических и увеличение симпатических нейрогенных влияний, расстройство гуморальной регуляции (снижение секреции серотонина, гастрина, мотили-на, увеличение секреции ВИП).
Клиническим выражением ослабления перистальтики является запор, метеоризм, интоксикация (брожение, гниение), боли в животе.
V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.
В тощей кишке здоровых людей основную массу бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий.
До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).
Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.
Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются | короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями ! и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может : нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.
Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные.
Дисбактериоз кишечника - избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки.
Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием и может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма. Причины нарушения микрофлоры кишечника:
1. Болезни кишечника и других органов пищеварения:
■ избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана;
* благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов (нарушение кишечного пищеварения и всасывания, формирование иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника).
Лечение антибиотиками, сульфаниламидами, иммунодепрессантами, стероидными гормонами, рентгенотерапия, хирургические вмешательства.
Воздействие вредных факторов внешней среды:
■ экстремальные климатогеографические условия,
241
■ загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическимивеществами,
■■ инфекционные заболевания,
неполноценное питание,
ионизирующая радиация.
Основные патогенетические звенья кишечных дисбактериозов:
Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.
Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.
Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки -> уменьшение высоты ворсинок и углубление крипт.
Антибактериальные препараты подавляют рост нормальной микрофлоры кишечника .-> размножаются микробы, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка) -> нарушение процессов переваривания и всасывания.
VI. Этиология и патогенез панкреатитов.
Этиология: вирусные инфекции (герпес, вирус паротита и др.), злоупотребление алкоголем, переедание жирной пищи, желчные камни и полипы протоков поджелудочной железы, травмы, гельминтозы, наследственность.
По течению панкреатиты классифицируются на острые и хронические.
Острый панкреатит - воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, связанное с активацией панкреатических ферментов внутри самой железы и ферментной токсемией.
Хронический панкреатит - воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся развитием фиброза и функциональной недостаточности.
Наиболее разработанной гипотезой патогенеза острого панкреатита является теория самопереваривания. В результате действия этиологического фактора —> происходит увеличение секреции панкреатического сока, нарушение его оттока из поджелудочной железы —► активация иротеолитических ферментов поджелудочной железы —► переваривание ткани железы —» отек, интерстициальные кровотечения, некроз. Трипсинемия — * гиперпродукция брадикинина —> гипотензия —> панкреатический шок.
Патогенетические механизмы повреждения железы при хроническом течении заболевания аналогичны острой форме. С учетом меньшей интенсивности и силы воздействия повреждающего фактора, альтеративные проявления менее выражены, превалируют процессы склерозирования.
При нарушении секреторной активности поджелудочной железы нарушается переваривание и всасывание белков, жиров и углеводов. Вместе с жирами в виде нерастворимых мыл выводятся Са, М§, 2п. Не усваивается в среднем 30-40% белков (креаторея - мышечные волокна в кале), интенсифицируются процессы гниения. Нарушение переваривания углеводов приводит к усилению процессов брожения (при исследовании копрограммы -зерна крахмала в большом количестве).
VII. Значение АПУД-системы в патологии пищеварения.
Большую роль в гуморальной регуляции пищеварительными функциями играют гастроинтестимальные гормоны. Эти вещества продуцируются эндокринными клетками
242
слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и представляют собой пептиды и амины. По общему для всех этих клеток свойству поглощать аминный предшественник и карбоксилировать его эти клетки объединены в АПУД-систему.
Гастроинтестинальные гормоны участвуют в регуляции секреции, моторики, всасывания, трофики, высвобождения других регуляторных пептидов, а также оказывают общие эффекты: изменения в обмене веществ, деятельности сердечно-сосудистой и эндокринной систем, пищевом поведении (табл. З.9.1.).
Таблица 3.9.1 .Основные эффекты гастроинтестинальных гормонов
Гормон |
1 Место образования |
Эффекты |
Гастрин |
Антральный отдел желудка и проксимальный 1 отдел тонкой кишки (0- | клетки) |
Усиление секреции соляной кислоты и пепсиногена желудком и сока поджелудочной железы. Стимуляция моторики желудка, тонкой и толстой кишки, желчного пузыря. |
Секретин |
Тонкая кишка, преимущественно в проксимальном отделе (8-клетки) |
Увеличение секреции бикарбонатов поджелудочной железой, торможение секреции соляной кислоты в желудке, усиление желчеобразования и секреции тонкой кишки. Торможение моторики желудка, усиление моторики кишечника и сокращения пилорического сфинктера. |
Холецистокинин- панкреозимин (ХЦК- ПЗ) |
Тонкая кишка, преимущественно проксимальный отдел (1-клетки) |
Усиление моторики желчного пузыря и секреции ферментов поджелудочной железой, торможевде секреции соляной кислоты в желудке и его моторики, усиление секреции пепсиногена, стимуляция моторики тонкой и толстой кишки, расслабление сфинктера Одди. Угнетение аппетита. |
Бомбезин |
Желудок и проксимальный отдел тонкой кишки (Р-клетки) |
Стимуляция секреции желудка путем усиления высвобож- 1 дения гастрина. Усиление сокращений желчного пузыря и секреции ферментов поджелудочной железой путем стимуляции высвобождения ХЦК-ПЗ, усиление высвобождения энтероглюкагона, нейротензина и ПП. |
Соматостатин |
Желудок, тонкая кишка, преимущественно проксимальный отдел, (Р-клетки) поджелудочная железа |
Торможение выделения секретина, ГИПа, мотилина, гаст- | рина, инсулина и глюкагона. |
| Мотилин |
Тонкая кишка, преимущественно проксимальный отдел (ЕС2- клетки) |
Усиление моторики желудка и тонкой кишки, усиление секреции пепсиногена желудком. |
Панкреатический пептид (ПП) |
Поджелудочная железа (ПП-клетки). |
Антагонист ХЦК-ПЗ. Уменьшение секреции ферментов ибикарбонатов поджелудочной железой, усиление пролиферации тонкой кишки, поджелудочной железы и печени, усиление моторики желудка. Участие в обмене углеводов и липидов слизистой оболочки. |
Гистамин |
Желудочно-кишечный тракт (ЕСЬ-клетки) |
Стимуляция секреции соляной кислоты желудком, сока поджелудочной железы. Усиление моторики желудка и кишечника» Расширение кровеносных капилляров. |
Нейротензин |
Тонкая кишка, преимущественно дистальный отдел (И-клетки) |
Уменьшение секреции соляной кислоты желудком, усиление секреции поджелудочной железы. |
Субстанция Р |
Тонкая кишка (ЕС1-клетки) |
Усиление моторики кишечника, слюноотделения, торможение высвобождения инсулина и всасывания натрия |
243
Гормон |
Место образования |
Эффекты |
Вилликинин |
Проксимальный отдел тонкой кишки (ЕС1-клетки) |
Стимуляция сокращений ворсинок тонкой кишки. |
Энкефалин |
Тонкая кишка, немного в поджелудочной железе (О-клетки) |
Торможение секреции ферментов поджелудочной железой. |
Энтероглюкагон |
Тонкая кишка (ЕС1-клетки) |
Мобилизация углеводов. Торможение секреции желудка и поджелудочной железы, моторики желудка и кишечника. Пролиферация слизистой оболочки тонкой кишки (индукция гликогенолиза, липолиза, глюконеогенеза и кетогенеза. |
Серотонин |
Желудочно-кишечный тракт (ЁС1? ЕС2-клетки) |
Торможение выделения соляной кислоты в желудке, стимуляция выделения пепсина. Стимуляция секреции поджелудочной железы, кишечной секреции желчевыделения. |
Вазоактивный инте- стиналъный пептид (ВИП) |
Желудочно-кишечный тракт (Д1-клетки) |
Расслабление гладких мышц кровеносных сосудов, желчного пузыря, сфинктеров. Торможение секреции желудка, усиление секреции бикарбонатов поджелудочной железой и кишечной секреции. Торможение действия ХЦК-ПЗ. |
3.10. Патология печени.
/. Этиология основных заболеваний печени. Гепатиты и циррозы печени, опухоли печени, паразитарные заболевания, желчнокаменная болезнь.
Общая этиология заболеваний печени:
Вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е (пути передачи: фекально-оральный А, Е; парентеральный В, С, Д).
Паразиты (эхинококкоз, альвеококкоз, опиеторхоз, лямблиоз).
Токсические факторы (гепатотропные яды: алкоголь, ССЦэ лекарства).
Метаболические факторы (нарушение обмена веществ и его регуляции: камни, холе-стаз).
Аутоиммунные поражения (системная красна волчанка).
Гипоксические и сосудистые поражения.
Травматические поражения. Основные заболевания печени:
I. Гепатиты
а) Острые гепатиты.
Ь) Хронические гепатиты (6 мес. и более) - нарастающая пролиферация мезенхи-мальных клеток, фиброз портальных полей, коллагеноз внутридольковой стромы, перипортальная и внутридольковая мононуклеарная инфильтрация, некроз и некробиоз гепатоцитов. Виды хронических гепатитов: аутоиммунный, вирусный, лекарственный, билиар-ный, первичный склерозирующий холангиит.
И. Циррозы печени - дистрофия клеток вплоть до некроза, дезорганизация стромы долек соединительно-тканными тяжами, узловая регенерация с функционально неполноценными гепатоцитами, диффузное развитие соединительной ткани (фиброз) (рис. 28.1.). Развиваются портальная гипертензия, печеночно-клеточная недостаточность, а) Крупноузловой (постнекротический). Ь) Мелкоузловой (портальный).
244
с) Билиарный (холестатический):
* внутрипеченочный - нарушение образования желчи на уровне гепатоцита;
■ внепеченочный - органические нарушения секреции и оттока желчи.III* Болезни накопления
а) Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени), как правило, алкогольной этиологии.
Ь) Гемохроматоз - группа заболеваний, связанных с повышенным накоплением железа в печени,
с) Гепатоцеребральная дистрофия - наследственное заболевание, обусловленное нарушением обмена меди (дефект синтеза церулоплазмина) с накоплением ее в печени, ЦНС и другх органах.
с1) Амилоидоз - заболевание, обусловленное накоплением в печени парапротеина амилоида.
IV. Опухоли печени
а) Гепатоцеллюлярные
* доброкачественные (аденома, гиперплазия);
злокачественные (карцинома) (рис. 28.3). Ь) Холангиоцеллюлярные
доброкачественные (холангиома, цистаденома),
злокачественные (холангиоцеллюлярный рак), с) Мезенхимальные
доброкачественные (гемангиома, лимфангиома);
злокачественные (ангиосаркома, лимфосаркома).
й) Несодержащие печеночных элементов (хоринэпителиома, меланома, терратома).
V. Кисты печени
а) истиные (с эпителиальным покровом) возникают из аберрантных желчных ходов (эмбриональные);
Ь) ложные образуются в результате травм, воспаления;
с) ретенционные образуются в результате механическолго нарушения желчеотделения.
VI. Абсцессы печени.
VII. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - мультифакторйальное заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре или желчных протоках, а также возможным нарушением проходимости протоков вследствие закупорки камнем.
Наибольший риск ЖКБ имеет тучная малоподвижная женщина, у которой было несколько родов и которой уэюе за 40; такую ситуацию принято отмечать коротко английским сокращением 5Р (&та1е, Ы, Шг, &гШе, Гогйгу).
Клинические симптомы, а, следовательно, и возможность диагностирования желчнокаменной болезни возникают в случаях продвижения камней и сопутствующих им спазмов, обтурации желчных путей и т. д.
Нормальная желчь на 70% состоит из солей жирных кислот (в основном холевой и хенодиоксихолевой), на 22% - из фосфолипидов (лецитин), на 4% - из холестерола, на 3% - из белков и на 0,3% - из билирубина.
Различают 4 типа камней (конкрементов): * холестериновые камни, содержащие около 95% холестерина и немного билируби-
новой извести, имеют желтый цвет;
пигментные конкременты, состоящие в основном из билирубиновой извести, холестерина в них менее 30%, имеют черный или коричневый цвет (коричневые пигментные камни образуются только в присутствии инфекции);
известковые камни, содержащие до 50% карбоната кальция и немного других составных частей;
245
■ смешанные камни.
Размер камней может быть различным - от долей миллиметра до нескольких сантиметров. Количество камней может быть от одного до сотен или даже нескольких тысяч. Патогенез камнеобразования: 1. Нарушение обмена составных частей желчи.
Ожирение, сахарный диабет, беременность, врожденная гиперхолестеринемия -» Т концентрации холестерина -» выпадение холестерина в осадок.
Массивный гемолиз -> Т концентрации билирубина.
Эстрогенные гормоны тормозят транспорт желчных кислот -» 4 выделения желчных кислот и 1" литогенности желчи.
4 содержания лецитина (повышает гидрофильность мицелл) в желчи -> расщепление белково-коллоидного комплекса желчи и выпадение холестерина.
Присоединение инфекции, внедрение секрета поджелудочной железы в желчные пути -» появляется фермент фосфолипаза А -* расщепление лецитина на жирные кислоты и лизолецитин -> лизолецитин растворяет холестерин меньше, чем лецитин -* осаждение холестерина облегчается.
Воздействие кишечных бактерий -» из хенодезоксихолевой кислоты образуется литохолевая кислота (низкий эмульгирующий эффект),
Т активности бактериальной р-глюкуронндазы ~» отделение от билирубина глюкуроновой кислоты -> повышение количества свободного билирубина -> сравнительно легко выпадает в осадок.
2. Длительный застой желчи -» усиленное всасывание жидкости и водорастворимыхэмульгирующих веществ -> концентрация солей в желчи повьппается.
Застой желчи вызывают состояния, при которых желчные пути частично не проходимы, нарушена моторика желчных путей или в случаях повышения внутрибрюшного давления. Поэтому образованию застоя желчи способствуют беременность, сидячий образ жизни, гипотонические дискинезии желчных путей, расстройства психики и бедная жирами пища.
3. Воспаление.
Воспаление ..-» всасывание желчных кислот -#4 концентрации желчных кислот в желчи -» выпадение холестерина в осадок.
Воспаленная слизистая оболочка выделяет экссудат, содержащий большое количество белка и солей кальция -» белок может послужить ядром, вокруг которого осаждаются камни, а кальций, соединяясь с билирубином, способствует выпадению последнего в осадок.
//. Печеночная недостаточность. Нарушения обмена веществ при па-\Х тологиипечени.
Печеночная недостаточность (ПН) - синдром, характеризующийся снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.
Классификация ПН:
1. По числу нарушенных функций:
■ парциальная;■■■ тотальная.
2. По течению:
■ острая;
■■ хроническая. Общий патогенез формирования печеночной недостаточности представлен на рисунке 3.10.1.
246
Действие этиологического фактора
Изменение молекулярной архитектоники мембран гепатоцитов
Усиление свободнорадикального и перекисного окисления липидов